software daftar pustaka

Software untuk Menyusun Daftar Pustaka: EndNote & Mendeley

Anda masih bingung dalam menentukan pilihan software untuk menyusun daftar pustaka mana yang harus Anda gunakan?

 

EndNote atau Mendeley?

 

Kami akan memberikan saran kepada Anda.

 

Terdapat beberapa pilihan software berbeda untuk membantu Anda dalam menyusun daftar pustaka.

 

Pilihannya sangat bergantung pada pilihan individu, biaya, fungsi dan juga efektivitas software.

 

Berdasarkan diskusi pada grup atau forum kedokteran, sebagian besar penulis menggunakan Mendeley atau EndNote.

Jika sedang mempertimbangkan software mana yang Anda akan gunakan untuk membantu Anda menulis karya tulis ilmiah, skripsi, jurnal dan lain-lain.

 

Dan Anda masih belum menentukan pilihan yang mana, kami akan menjabarkan beberapa keunggulan dari Mendeley dan EndNote sehingga dapat membantu Anda dalam menentukan pilihan.

 

 

Mengapa menggunakan software untuk menyusun daftar pustaka?

 

Ketika Anda memiliki sumber artikel yang Anda sitasi untuk tulisan kedokteran, menjaga agar semua daftar pustaka tersebut tersusun rapi dan mudah dicari merupakan suatu hal yang sulit.

Software untuk menyusun daftar pustaka

Sumber: https://pixabay.com

 

Pengalaman menunjukkan bahwa seorang penulis akan dengan mudah kehilangan file daftar pustaka, terutama bila Anda melakukan pekerjaan menulis berbagai artikel atau sedang menyusun tulisan yang butuh banyak daftar pustaka seperti skripsi atau tesis.

 

Software untuk menyusun daftar pustaka memungkinkan Anda untuk membuat perpustakaan daftar pustaka Anda sendiri yang terhubung ke software pengolah kata Anda (misalnya Ms. Word), menyimpan referensi yang Anda sitasi pada satu database.

 

Referensi otomatis juga mengurangi kesalahan yang sering terjadi ketika Anda membuat nomor daftar pustaka secara manual.

 

Software untuk menyusun daftar pustaka juga merupakan alat yang efisien dalam menghemat waktu Anda dengan:

 

  • Memasukkan atau mengimpor kutipan online dalam database sehingga Anda tidak perlu mengetik setiap referensi secara manual
  • Menyisipkan referensi Anda secara akurat saat Anda memindahkan atau menghapus konten
  • Membuat daftar pustaka yang sesuai dengan gaya referensi tertentu (misalnya Havard atau Vancouver) dengan satu klik tombol
  • Mencatat informasi kutipan secara akurat

 

Selanjutnya, mari kita kenali EndNote dan Mendeley

 

Software untuk menyusun daftar pustaka: EndNote

 

EndNote memungkin Anda untuk mengimpor referensi dari database mesin pencari (misalnya PubMed) untuk membuat perpustakaan file referensi pribadi.

endnote

Anda dapat menghubungkan perpustakaan pribadi ini dengan tulisan Anda.

 

Hal ini tentunya akan memungkinkan Anda untuk memilih referensi yang Anda sitasi dalam tulisan Anda.

 

Apa saja keuntungan EndNote?

 

  • Terdapat berbagai macam gaya kutipan (sitasi) yang dapat Anda gunakan untuk setiap jurnal
  • Setelah di unduh, referensi dapat dihubungkan dengan mudah ke dokumen pengolah kata Anda
  • Anda dapat membuat banyak perpustakaan sekaligus, untuk setiap artikel yang Anda tulis.

 

Tapi, terdapat pula beberapa kekurangan dari EndNote

 

  • Software EndNote mahal karena Anda harus melakukan pembelian EndNote dengan harga $249,95 atau sekitar Rp.3.584.033.-. Kecuali Anda dapat akses EndNote gratis dari institusi atau universitas Anda. Terdapat software EndNote Basic yang menyediakan pilihan gratis tapi banyak fungsi yang dikurangi dibandingkan dengan software berbayarnya.
  • Butuh waktu untuk terbiasa dengan software dan Anda mungkin harus menginvestasikan waktu mengikuti pelatihan
  • EndNote dapat didownload pada komputer atau laptop Anda. Tapi, pastikan bahwa sistem operasi (misalnya windows atau mac OS) da spesifikasi komputer atau laptop Anda kompatibel dengan kebutuhan software

 

Kesimpulannya: EndNote merupakan software yang dapat diandalkan untuk file yang besar dan banyak daftar pustaka.

 

Tapi, bila memiliki aksesnya melalui institusi Anda karena software ini cukup mahal bila dibeli sendiri.

 

EndNote juga butuh waktu untuk dapat dikuasasi dan terkadang dibutuhkan pelatihan untuk dapat menggunakannya.

 

Lalu, bagaimana dengan Mendeley?

 

 

Software untuk menyusun daftar pustaka: Mendeley

 

Mendeley merupakan software untuk menyusun daftar pustaka gratis.

mendeley

Software ini dapat Anda unduh ke komputer Windows atau Mac Anda pada situsnya Mendeley.

 

Software ini lebih populer dikalangan penulis artikel kedokteran untuk mengelola referensi dan mudah untuk mentrasfer file pdf ke software referensi ini.

 

Apa saja keuntungan Mendeley?

 

  • Paket dasar Mendeley adalah gratis tapi hanya dapat menyimpan hingga 2 gigabyte. Bila terdapat akses dari institusi atau membayar biaya subscription (langganan), Anda bisa mendapatkan penyimpanan yang lebih besar
  • Mudah digunakan dengan ribuan jenis sitasi (kutipan)
  • Anda juga dapat menggunakan software untuk mencari artikel
  • Anda dapat melakukan sinkronisasi perpustakaan Anda dengan menggunakan berbagai perangkat (misalnya tabler, ipad, dan komputer lain) sehingga memungkinkan Anda untuk bekerja di mana saja.

 

Namun, dibalik keuntungan tersebut juga terdapat kekurangan.

 

Apa saja kekurangan Mendeley?

 

  • Hanya artikel Open Access full-text yang dapat di akses dari pencarian literatur yang Anda lakukan di Mendeley. Alternatifnya Anda dapat melakukan pencarian melalui database eksternal dan menyimpan file PDF full-text nya lalu import ke Mendeley
  • Ruang penyimpanan yang terbatas (2 GB)

 

 

Kesimpulan: Mendeley merupakan pilihan yang cost-effective untuk penulis dengan tampilan yang bersahabat. Jika Anda tidak yakin bagaimana cara menggunakan software untuk menyusun daftar pustaka, Mendeley merupakan software yang bagus untuk dicoba terlebih dahulu sebelum membuat keputusan.

 

Apakah Anda menggunakan software untuk menyusun daftar pustaka? Kami senang bila Anda berbagi pengalaman Anda dalam menggunakan software tersebut dan silakan bagikan pada kolom komentar di bawah ini.

pengukuran tekanan darah ibu hamil

Langkah & Rekomendasi Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Hipertensi merupakan salah satu sindrom yang umum terjadi selama kehamilan. Kondisi hipertensi ini baik hipertensi gestasional dan preeklamsia terjadi pada 7-15% kehamilan diseluruh dunia. Untuk itu diperlukan langkah-langkah pencegahan hipertensi pada ibu hamil.

Artikel ini memuat tentang jenis hipertensi pada kehamilan, faktor risikonya dan beberapa rekomendasi seputar pencegahan hipertensi pada ibu hamil.

Jenis-Jenis Hipertensi Pada Ibu Hamil

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg. Kondisi ini dapat meningkatkan risiko penyakit jantung serta gagal jantung. Begitu pula dengan risiko stroke dan gangguan ginjal. Terdapat beberapa bentuk hipertensi pada ibu hamil yaitu:

  • Hipertensi gestasional: Gangguan hipertensi baru yang terjadi pada usia kehamilan >20 minggu
  • Preeklamsia: hipertensi gestasional dengan proteinuria (ekskresi ≥300 mg protein setiap 24 jam) dan atau dengan penyakit organ akhir lainnya yang berhubungan dengan hipertensi
  • Hipertensi kronik: hipertensi yang terjadi pada masa awal kehamilan (sebelum usia kehamilan 20 minggu)
  • Hipertensi kronik dengan preeklamsia superimposed: hipertensi kronik disertai dengan kemunculan tanda preeklamsia pada masa kehamilan

Faktor Risiko Hipertensi Pada Ibu Hamil

Faktor risiko tertentu untuk mengembangkan hipertensi tidak dapat diubah, seperti usia atau ras. Sebagai contoh, wanita yang lebih tua dari 40 atau lebih muda dari 20 memiliki risiko lebih tinggi terkena hipertensi selama kehamilan; hal yang sama berlaku untuk wanita ras Afrika-Amerika.

Faktor risiko lain termasuk kelebihan berat badan, tidak berolahraga, makan dengan buruk, membawa banyak anak, berurusan dengan penyakit kronis seperti diabetes atau lupus, memiliki tekanan darah tinggi sebelum kehamilan, dan pernah mengalami preeklamsia atau hipertensi selama kehamilan sebelumnya.

Langkah-Langkah Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Pencegahan hipertensi pada ibu hamil harus dilakukan karena kondisi peningkatan tekanan darah ini dapat menimbulkan berbagai komplikasi selama kehamilan. Komplikasi ini dapat menyebabkan masalah baik bagi ibu hamil ataupun janin dalam kandungan.

Komplikasi yang paling berbahaya adalah eklamsia. Suatu kondisi kejang umum yang mengancam jiwa. Kondisi ini di awali oleh preeklamsia berat. Komplikasi lainnya termasuk gagal jantung, penyakit jantung iskemik, stroke, edema paru, sindrom distress pernapasan akut, gangguan ginjal, liver, dan gangguan pembekuan darah.

Sedangkan komplikasi untuk janin antara lain:

  • Pertumbuhan janin terhambat
  • Abrutio plasenta
  • Cairan ketuban sedikit
  • Kematian janin

Untuk mencegah komplikasi-komplikasi tersebut maka diperlukan pencegahan hipertensi pada ibu hamil.

 

Rekomendasi Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil

American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) merekomendasikan beberapa hal terkait dengan pencegahan hipertensi pada ibu hamil. Beberapa rekomendasi tersebut antara lain:

  • Pertimbangkan pemberian aspirin dosis rendah 60-80 mg/hari pada trimester pertama untuk ibu hamil baik dengan (ACOG Qualified recommendation, Moderate-quality evidence) :
    • Riwayat preeklamsia onset awal dan kelahiran prematur < 34 minggu
    • Riwayat preeklamsia > 1 kehamilan
  • Vitamin C dan E tidak direkomendasikan untuk mencegah preeklamsia ACOG Strong recommendation, High-quality evidence)
  • Pembatasan asupan garam harian tidak direkomendasikan untuk pencegahan preeklamsia (ACOG Qualified recommendation, Low-quality evidence)
  • Tirah baring dan pembatasan aktivitas fisik tidak direkomendasikan untuk preeklamsia dan komplikasi terkait lainnya. (ACOG Qualified recommendation, Low-quality evidence)

Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC) juga memiliki beberapa rekomendasi terkait dengan pencegahan hipertensi pada ibu hamil. Rekomendasi tersebut antara lain:

  • Konseling prekonsepsi direkomendasikan untuk wanita dengan hipertensi (SOGC Grade C, Level III)
  • Tawarkan konsultasi kebidanan pada kunjungan pemeriksaan antenatal pertama untuk wanita dengan peningkatan risiko preeklamsia (SOGC Grade B, Level II-2)
  • Untuk wanita dengan risiko tinggi preeklamsia:
    • Jika asupan kalsium rendah (< 600 mg/hari)
      • pemberian suplementasi kalsium oral 1 gr/hari direkomendasikan (SOGC Grade A, Level I)
    • Pemberian aspirin dosis rendah (75-162 mg/hari) direkomendasikan (SOGC Grade B, Level III)
      • Diminum menjelang tidur (SOGC Grade B, Level I)
      • Mulai pemberian obat setelah diagnosis kehamilan ditegakkan dan sebelum usia kehamilan 16 minggu (SOGC Grade B, Level I)
      • Pertimbangkan untuk melanjutkan terapi setelah persalinan (SOGC Grade C, Level I)
    • Tidak terdapat cukup bukti untuk merekomendasikan tindakan, penggunaan atau konsumsi:
      • Diet jantung sehat (SOGC Grade L, Level III)
      • Olahraga (SOGC Grade L, Level I)
      • selenium (SOGC Grade L, Level I)
      • bawang putih (SOGC Grade L, Level I)
      • zinc (SOGC Grade L, Level III)
      • Suplemen piridoksin (SOGC Grade L, Level III)
      • Zat besi tanpa asam folat (SOGC Grade L, Level III)
      • Multivitamin dengan atau tanpa mikronutrien (SOGC Grade L, Level III)

Istirahat, Olahraga, dan Kontrol Berat Badan Untuk Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil

Berikut ini merupakan beberapa hasil penelitian yang menunjukkan efek istirahat, olahraga, dan kontrol berat badan untuk pencegahan hipertensi pada ibu hamil.

Istirahat Harian mengurangi risiko preeklamsia pada ibu dengan tekanan darah normal.

  • Penelitian ini menunjukkan istirahat 4-6 jam setiap hari menurunakan risiko preeklamsia
  • Penelitian ini juga menunjukkan bahwa istirahat 30 menit setiap hari dengan suplemen nutrisi juga menurunkan risiko preeklamsia
  • Referensi-Cochrane Database Syst Rev 2010 Feb 17;(2):CD005939

 

Aktivitas fisik dapat mencegah preeklamsia

 

Tidak cukup bukti ilmiah untuk menentukan bahwa olahraga membantu dalam pencegahan preeklamsia

 

Metformin dapat mengurangi kenaikan berat badan ibu dan risiko preeklampsia, tetapi tidak dapat meningkatkan outcome neonatus pada wanita hamil dengan obesitas tanpa diabetes

  • Penelitian ini dilakukan pada 450 wanita (usia rata-rata 32 tahun) dengan kehamilan tunggal pada usia kehamilan 12-18 minggu, tanpa diabetes, tetapi dengan indeks massa tubuh (BMI)> 35 kg / m2 diacak ke metformin 3 g / hari vs plasebo sampai melahirkan
  • Referensi-N Engl J Med 2016 Feb 4;374(5):434

 

Penurunan indeks massa tubuh 10% sebelum kehamilan terkait dengan penurunan risiko preeklamsia pada wanita dengan berat badan berlebih dan obesitas.

  • Penelitian dilakukan pada antara wanita yang kelebihan berat badan dan obesitas dan pengurangan indeks massa tubuh 10% sebelum kehamilan terkait dengan ≥ 10% risiko rendah preeklamsia
  • Referensi-Obstet Gynecol 2015 Jan;125(1):133

 

Pedoman Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

Klik Di Sini Untuk Link Pedoman

International guidelines Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

  • World Health Organization (WHO) guideline on calcium supplementation in pregnant women can be found at WHO 2013 PDF
  • WHO recommendations for prevention and treatment of preeclampsia and eclampsia can be found at WHO 2011 PDF
  • international expert paper on critical pathways for management of preeclampsia and severe preeclampsia in institutionalised healthcare settings can be found in BMC Pregnancy Childbirth 2003 Oct 3;3(1):6 full-text

United States guidelines Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

  • American College of Chest Physicians (ACCP) Evidence-Based Clinical Practice Guidelines on Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis (Ninth Edition) recommendation on venous thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy can be found in Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e691S full-text, commentary can be found in Chest 2012 Aug;142(2):545

United Kingdom guidelines Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

  • Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) Green-top Guideline No. 56 on maternal collapse in pregnancy and puerperium can be found at RCOG 2011 Jan PDF

Canadian guidelines Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

European guidelines Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

Mexican guidelines Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

  • Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y Obstetricia (COMEGO) clinical practice guideline on diagnosis and treatment of preeclampsia-eclampsia can be found in Ginecol Obstet Mex 2010 Jun;78(6):S461[Spanish]
  • Grupos de Desarrollo de las Instituciones Públicas del Sistema Nacional de Salud de México (Secretaría de Salud, IMSS, ISSSTE, SEDENA, SEMAR, DIF, PEMEX) guías de práctica clínica en detección, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades hipertensivas del embarazo se pueden encontrar en Secretaría de Salud-México 2017 PDF [Spanish]

Central and South American guidelines Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

Australian and New Zealand guidelines Terkait Pencegahan Hipertensi Pada Ibu Hamil dan Preeklamsia

 

Kesimpulan

Faktor risiko umum untuk tekanan darah tinggi, seperti obesitas dan riwayat tekanan darah tinggi, dapat diminimalkan melalui diet dan olahraga. Tentu saja, selama kehamilan, tidak dapat dihindari bahwa ibu hamil akan mengalami peningkatan berat badan. Dianjurkan agar wanita hamil berkonsultasi dengan dokter mereka untuk mengidentifikasi target berat badan yang sehat bagi mereka

Pedoman diet untuk wanita hamil bervariasi antara setiap orang. Berbicaralah dengan ahli gizi  atau dokter melakukan pengukuran tinggi dan berat badan spesifik Anda saat membuat rencana nutrisi untuk Anda.

NHLBI menekankan bahwa penting untuk mengambil langkah-langkah untuk mengurangi risiko tekanan darah tinggi Anda. Anda harus menghindari merokok dan minum alkohol, keduanya diketahui meningkatkan tekanan darah.

Kehamilan menyebabkan pergeseran hormon, serta perubahan psikologis dan fisik. Ini dapat menimbulkan stres, yang dapat membuat tekanan darah tinggi lebih sulit untuk dikelola. Cobalah teknik-teknik untuk mengurangi tingkat stress.

 

Bila Anda Memiliki Pertanyaan Seputar Hipertensi Pada Kehamilan atau Pengalaman Terkait Hipertensi Pada Kehamilan, Silakan Sampaikan Pertanyaan dan Pendapat Anda Di Kolom Komentar.

 

Referensi

pasien sepsis

Konsensus Sepsis: SOFA VS SIRS Mana Yang Lebih Baik?

Sepsis merupakan suatu kondisi disfungsi organ berat yang disebabkan oleh disregulasi respons host/pejamu terhadap sangkaan infeksi atau infeksi yang dialami. Pada tahun 2016 dirumuskan Konsensus Sepsis (SEPSIS-3) dimana terjadi perubahan definisi sepsis itu sendiri. Perubahan ini disertai dengan kemunculan Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) menggantikan kriteria Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Artikel ini akan memberikan gambaran terkait dengan sepsis pada orang dewasa dan tinjauan terkait penggunaan SOFA dan SIRS pada konsensus sepsis.

 

Sepsis masih menjadi salah satu masalah yang besar bidang kedokteran. Hal ini tampak pada masih tingginya insiden dan tingginya angka morbiditas serta mortalitasnya.

Penelitian populasi menunjukkan bahwa insiden sepsis berat terjadi pada 1 kasus per 1.000 pasien dengan 10% diantaranya terjadi pada pasien yang mendapatkan perawatan intensive di intensive care unit (ICU). [Crit Care 2004 Aug;8(4):222]

Terjadi pula peningkatan sepsis dari 83 menjadi 240 per 100.000 populasi di Amerika Serikat dari tahun 1979 dan tahun 2000. [N Engl J Med 2003 Apr 17;348(16):1546]

Kondisi ini menyumbang > 34% kematian pasien rawat inap di Amerika Serikat. [JAMA 2014 Jul 2;312(1):90]

Di Inggris Raya, 27% pasien yang mendapatkan perawatan di ICU terdiagnosis sepsis berat pada 24 jam pertama rawatan. [Crit Care 2006;10(2):R42]

 

Manifestasi Klinis Sepsis

Pasien dengan sepsis pada umumnya memiliki keluhan utama berupa:

  • Demam
  • Hipotermia
  • Takipneu
  • Nyeri abdomen dengan mual, muntah, atau diare
  • Letargi
  • Penurunan kesadaran

Gejala yang muncul pertama sekali sangat bervariasi sesuai dengan sumber infeksi atau kemunculan SIRS.

sepsis

Terdapat pula temuan gejala inflamasi berupa demam dimana suhu > 38,3°C atau hipotermia < 36°C. Tapi, abnormalitas suhu tubuh ini tidak ditemukan pada seluruh pasien dengan sepsis dan demam > 41,1°C lebih sering tidak terkait dengan infeksi.[Lancet Infect Dis 2002 Mar;2(3):137]

Tanda inflamasi lainnya dapat berupa takikardia dimana denyut nadi > 90x/menit atau > 2 standar deviasi di atas nilai normal berdasarkan usia.

Dapat puala disertai dengan edema signifikan atau balance cairan bernilai positif (> 20 ml/kg selama 24 jam).

Kondisi ini ditandai pula dengan hipoperfusi end organ atau hipotensi dimana:

  • Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
  • Tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg
  • Penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg pada orang dewasa
  • Tekanan darah sistolik > 2 standar deviasi di bawah nilai normal berdasarkan usia

Takipneu juga merupakan salah satu tanda sepsis baik tanpa hipoksia maka pertimbangkan alkalosis respiratorik terkompensasis untuk asidosis metabolik (asidosis laktat).

Bila takipneu dengan hipoksia maka pertimbangkan pneumonia dengan cedera paru akut atau sindrom distress pernapasan akut (ALI/ARDS) atau edema paru atau emboli paru.

Beberapa tanda lainnya seperti takiaritmia (misalnya fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat) juga dapat berkontribusi terhadap hipotensi. Penurunan output urin (< 0,5 mL/kgBB/jam), penurunan capillary refill (> 2 detik), dan penurunan kesadaran juga dapat menjadi tanda sepsis.

Temuan pemeriksaan fisik lainnya dapat bervariasi berdasarkan sumber infeksi penyebab sepsis.

Untuk tanda penyebab infeksi sebaiknya lakukan penilian untuk:

  • meningismus atau pemeriksaan saraf kranial yang abnormal
  • peningkatan kerja pernapasan, crackles basilar, konsolidasi fokal, efusi pleura, redup saat perkusi, gerakan udara focal berkurang, splinting
  • irama jantung reguler dan kehadiran murmur jantung atau suara jantung tambahan, menilai status volume, denyut perifer, dan perfusi
  • nyeri tekan perut terlokalisir, organomegali, tanda peritoneum (seperti rebound atau guarding), dan asites
  • ruam, petechiae, fenomena emboli (seperti lesi Janeway)
  • Apakah terdapat kateter, prosthesis, atau alat lainnya yang terpasang di dalam tubuh dan evaluasi lokasi pemasangan.

 

Penegakan Diagnosis Berdasarkan Konsensus Sepsis 2016

Berdasarkan konsensus sepsis 2016, diagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan kriteria klinis.

Yang pertama adalah berasal dari definisi sepsis, yaitu disfungsi organ yang mengancam jiwa disebabkan oleh disregulasi pejamu terhadap infeksi.

Disfungsi organ sendiri didefinisikan sebagai perubahan akut pada skor total SOFA ≥ 2 poin sebagai konsekuensi atas infeksi.

Nilai SOFA awal diasumsikan 0 pada pasien yang diketaui tidak memiliki disfungsi organ sebelumnya.

Nilai SOFA ≥ 2 poin berhubngan dengan risiko mortalitas keseluruhan 10% pada populasi umum di rumah sakit dengan sangkaan infeksi.

Selain itu, terdapat pula definisi syok septik berupa:

  • Sepsis dengan abnormalitas sirkulasi dan abnormalitas seluler/metabolik berat yang cukup penting meningkatkan mortalitas
  • Secara klinis didefinisikan sebagai hipotensi persisten yang membutuhkan vasopresor untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) ≥ 65 mmHg dan kadar serum laktat 2 mmol/L (18 mg/dL) meskipun volume resusitasi telah memadai

Kondisi syok septik ini terkait dengan peningkatan risiko mortalitas sebesar 40%.

 

SOFA VS SIRS Mana Yang Lebih Baik Memprediksi Sepsis

Berbeda dengan SIRS yang hanya membutuhkan 2 atau lebih kriteria berikut:

  • Suhu lebih dari 38°C atau kurang dari 36°C.
  • Denyut jantung lebih dari 90 x/menit.
  • Frekuensi napas lebih dari 20 x/menit atau tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) kurang dari 32 mmHg.
  • Leukosit >12.000/μL atau <4.000/μL atau >10% bentuk imatur.

SOFA membutuhkan lebih banyak penilaian untuk menentukan ada tidaknya suatu kegagalan multiorgan. Penilaian SOFA membutuhkan hasil pemeriksaan PaO2/FiO2, trombosit, skor GCS, Nilai kadar bilirubin, Tekanan arteri rata-rata atau kebutuhan pemberian vasopresor, dan kreatinin.

SOFA

Berdasarkan SOFA diturunkan kritria yang lebih sederhana yang disebut sebagai qSOFA yang terdiri dari 3 komponen yaitu: penurunan kesadaran, frekuensi pernapasan, dan tekanan darah sistolik.

qSOFA

Lalu, mengapa skor SOFA harus menggantikan kriteria SIRS dalam diagnosis sepsis?

Beberapa penelitian terbaru berikut akan memberikan gambaran efektivitas kedua nya dalam menegakkan sepsis.

qSOFA memiliki sensitivitas yang lebih rendah tapi spesifisitas yang lebih tinggi dibanding SIRS untuk memprediksi mortalitas di rumah sakit pada pasien dengan dugaan infeksi yang di evaluasi oleh tim respons cepat untuk perburukan akut.

Penelitian ini melibatkan 1.708 pasien dengan usia rata-rata 68 tahun dengan sangkaan infeksi atau mengalami perburukan akut. Penelitian ini menunjukkan bahwa untuk memprediksi mortalitas di rumah sakit maka:

  • klasifikasi risiko tinggi berdasarkan kriteria qSOFA
    • sensitivitas 64,9% (p <0,05 vs kriteria SIRS)
    • spesifisitas 92,2% (p <0,05 vs kriteria SIRS)
    • nilai prediksi positif 80,6%
    • nilai prediktif negatif 84%
  • sepsis berdasarkan kriteria SIRS
    • sensitivitas 91,6%
    • spesifisitas 23,6%
    • nilai prediksi positif 37,5%
    • nilai prediksi negatif 84,9%

Referensi-[Chest 2018 May 17 early online]

Beberapa kesimpulan penelitian lainya yang terkait dengan hal ini adalah:

qSOFA memiliki sensitivitas yang lebih rendah tetapi spesifisitas yang lebih tinggi untuk definisi berdasarkan konsensus sepsis pada tahun 2016 dibandingkan dengan kriteria SIRS pada pasien yang datang ke bagian gawat darurat dengan dugaan infeksi.

Referensi-[Chest 2017 Mar;151(3):586]

 

qSOFA memiliki sensitivitas yang lebih rendah tetapi spesifisitas yang lebih tinggi daripada kriteria SIRS untuk memprediksi mortalitas pada orang dewasa dengan sangkaan infeksi.

Referensi-[Ann Intern Med 2018 Feb 20;168(4):266]

 

Skor qSOFA dan LODS memiliki kinerja prediktif yang lebih tinggi untuk mortalitas di rumah sakit pada pasien di luar ICU dibandingkan dengan kriteria SOFA dan SIRS, sementara skor SOFA dan LODS tampaknya memiliki kinerja tertinggi untuk pasien di ICU.

Referensi-[JAMA 2016 Feb 23;315(8):762]

 

Sedangkan untuk memperkirakan mortalitas pasien yang dirawat di ICU maka

Skor SOFA memiliki diskriminasi yang lebih tinggi untuk mortalitas di rumah sakit daripada skor qSOFA atau kriteria SIRS pada pasien yang dirawat di perawatan intensif dengan diagnosa terkait infeksi.

Kesimpulan di atas di dapatkan berdasarkan penelitian kohort tervalidasi pada 184.875 pasien dewasa (rata-rata usia 63 tahun, 55% pria) yang di rawat di ICU dengan diagnosis terkait infeksi dari database pasien dewasa Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS).

Diagnosis yang paling banyak ditemukan adalah pneumonia bakterialis (17,7%) dimana 18,7% dari seluruh pasien meninggal di rumah sakit dan 55,7% pasien meninggal dengan durasi rawatan ICU ≥ 3 hari.

Skor SOFA awal 0 diasumsikan untuk seluruh pasien. Pasien dinilai dengan menggunakan berbagai kriteria sepsis yaitu:

  • 90,1% memiliki peningkatan skor SOFA ≥ 2
  • 54,4% memiliki skor qSOFA ≥ 2
  • 86,7% memiliki ≥ 2 kriteria SIRS

Berdasarkan penelitian ini nilai mortalitas di rumah sakit menunjukkan nilai sebagai berikut:

  • 20,2% dengan nilai SOFA ≥ 2 vs 4,4% dengan nilai SOFA <2
  • 22,8% dengan nilai 1 SOFA ≥ 2 vs 13,6% dengan nilai qSOFA < 2
  • 19,9% dengan nilai ≥ 2 kriteria SIRS vs 9,8% dengan nilai ≥ 2 kriteria SIRS

Referensi-[JAMA 2017 Jan 17;317(3):290]

 

Berdasarkan penelitian tersebut SOFA atau qSOFA lebih spesifik untuk mendiagnosis sepsis tapi kurang sensitif dibandingkan dengan kriteria SIRS. Untuk Konsensus Sepsis 2016 Anda dapat menemukannya pada link di bawah ini.

 JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-10 full-text

 

Referensi Umum Untuk Artikel Konsensus Sepsis

  1. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee, Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med. 2013 Feb;41(2):580-637, also published in Intensive Care Med 2013 Feb;39(2):165
  2. Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis.  2007 Oct 27;335(7625):879-83full-text
  3. Martin GS. Sepsis, severe sepsis and septic shock: changes in incidence, pathogens and outcomes. Expert Rev Anti Infect Ther. 2012 Jun;10(6):701-6
  4. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al; The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).  2016 Feb 23;315(8):801-10full-text, commentary can be found in JAMA 2016 Jul 26;316(4):456
  5. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al; Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med 2017 Mar;43(3):304

 

Pencegahan Penyakit Jantung

Rangkuman Pencegahan Penyakit Jantung & Pembuluh Darah

Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan salah satu penyebab kematian terbesar di seluruh dunia, termasuk di Indonesia. Hal ini terutama disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan stroke. Penyakit jantung dan pembuluh darah memiliki banyak sekali faktor risiko yang berperan dalam menentukan apakah seseorang berisiko mengalami kondisi ini atau tidak. Faktor risiko ini terdiri dari faktor-faktor yang tidak dapat kita modifikasi seperti usia, keturunan, dan jenis kelamin serta faktor risiko yang dapat kita modifikasi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi sangat erat kaitannya dengan gaya hidup. Artikel ini memuat rangkuman informasi rekomendasi pencegahan penyakit jantung dan pembuluh darah. 

diagnostik

Rangkuman Strategi Pencegahan Penyakit Jantung Dan Pembuluh Darah

Pada umumnya strategi pencegahan penyakit jantung dan pembuluh darah yang direkomendasikan terhadap setiap orang adalah:

  • Diet yang baik dan sehat
  • Latihan atau olahraga aerobik (atau setidaknya aktivitas fisik yang cukup)
  • Berhenti merokok

Selain itu, terdapat pula strategi pencegahan yang harus direkomendasikan pada orang-orang dengan kondisi tertentu seperti:

  • Menurunkan berat badan bila mengalami obesitas
  • Pengobatan diabetes
  • Pengobatan hipertensi
  • Pengobatan hiperlipidemia
  • Pemberian aspirin untuk pencegahan primer penyakit kardiovaskular

Selain strategi pencegahan primer ini terdapat pula strategi pencegahan sekunder.

Strategi Pencegahan Sekunder Pada Penyakit Kardiovaskular

Strategi Pencegahan Penyakit Jantung Koroner Sekunder ini disusun berdasarkan Rekomendasi Klinis. Rekomendasi tersebutdisimpulkan berdasarkan rekomendasi dari American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (ACCF/AHA), European Society of Cardiology (ESC), dan National Institute for Health and Care Excellence (NICE) untuk pencegahan penyakit jantung dan pembuluh darah.

Bagian ini disusun berdasarkan kesesuaian dari rekomendasi dan rincian rekomendasi dijabarkan bila terdapat rekomendasi yang tidak konsisten terkait dengan pencegahan penyakit jantung dan pembuluh darah.

 

Rekomendasi Program Rehabilitasi Kardiovaskular Komprehensif (Termasuk Olahraga, Edukasi, dan Memfasilitasi Strategi Pengurangan Risiko)

Hal ini direkomendasikan pada seluruh pasien dengan penyakit jantung koroner pada guideline ESC dan NICE. Sedangkan ACCF/AHA hanya merekomendasikan hal ini untuk pasien setelah menjalani revaskularisasi koroner (ACCF/AHA Kelas I, Level A) atau diagnosis sindrom koroner akut (ACCF / AHA Kelas I, Level A), penyakit arteri perifer (ACCF / AHA Kelas I, Level A), atau angina kronis (ACCF / AHA Kelas I, Level B).

Program rehabilitasi kardiovaskular komprehensif ini sangat terkait dengan penurunan mortalitas total dan mortalitas kardiak dan menjadi bagian penting pencegahan penyakit jantung dan pembuluh darah.

 

Rekomendasi Diet Untuk Pencegahan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Rekomendasi ini terkait dengan diet dimana terdapat beberapa poin rekomendasi berupa:

  • Batasi asupan lemak jenuh (tersaturasi) harian (<7-10%) dan asam lemak trans (1%) (ACCF/AHA Class I, Level B)
  • Tingkatkan konsumsi buah dan sayur segar serta ikan (ACCF/AHA Class I, Level B)
  • Batasi konsmsi alkohol hingga < 2-3 gelas/hari untuk pria atau < 1-2 gelas/hari untuk wanita
  • Batasi asupan natrium
  • Tingkatkan asupan serat pada diet (30-35 gram/hari)

Rekomendasi Aktifitas fisik Pencegahan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

  • Aktivitas aerobik direkomendasikan secara seragam. Aktivitas fisik yang direkomendasikan memiliki durasi sekitar 20 hingga 60 menit per hari dengan frekuensi ≥ 3 kali/minggu hingga 7 hari/minggu. (ACCF/AHA Class I, Level B)
  • Peningkatan gradual pada aktivitas fisik (intensitas ringan atau aktivitas harian tambahan) yang direkomendasikan untuk pasien-pasien yang tidak aktif
  • Pertimbangkan mempertahankan latihan ≥ 2 hari/minggu (ACC/AHA Class IIa, Level C)
  • Aktivitas seksual dipertimbangkan pada pasien dengan risiko komplikasi kardiovaskular ringan (ACC/AHA Class IIa, Level B) dan pasien yang dapat berolahraga tanpa manifestasi iskemik (ACC/AHA Class IIa, Level C)

 

Rekomendasi Manajemen Berat Badan – Pencapaian dan Mempertahankan Berat (ACCF/AHA Class I, Level B)

  • Indeks massa tubuh (IMT) 18,5-24,9 kg/m2
  • Lingkar pinggang < 40 inci (102 cm) untuk pria dan < 35 inci (89 cm) untuk wanita

 

Rekomendasi Manajemen Diabetes termasuk pertimbangan target HbA1c < 7% (ACCF/AHA Class IIb, Level C)

 

Rekomendasi Berhenti Merokok

  • Setiap kunjungan, sarankan pasien yang merokok untuk berhenti (ACCF/AHA Class I, Level A)
  • Hindari paparan linkungan (perokok pasif) (ACCF/AHA Class I, Level B)
  • Berikan dukungan untuk berhenti merokok (konseling, farmakoterapi, dan layanan edukasi berhenti merokok) (ACCF/AHA Class I, Level A)

Rekomendasi Manajemen Lemak/Lipid Untuk Pencegahan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

  • Terapi statin direkomendasikan untuk pasien dengan klinis penyakit kardiovaskular aterosklerotik (ESC Class I, Level A); (ACC/AHA Class I, Level A jika berusia 21-75 tahun, ACC/AHA Class IIa, Level B jika > 75 tahun)
  • Statin menurunkan mortalitas, infark miokard, dan stroke pada orang dewasa dengan penyakit jantung koroner, meskipun penurunan mortalitas dan stroke pada pada pasien wanita memiliki data yang sangat terbatas.
  • ACCF/AHA merekomendasikan terapi statin intensitas tingi (seperti atorvastatin 80 mg/hari atau rosuvastatin 20-40 mg/hari), kecuali terdapat kontraindikasi atau peningkatan risiko efek samping terkait statin, pada pasien berusia < 75 tahun dengan klinis penyakit kardiovaskular aterosklerotik ACC/AHA Class I, Level A)
  • NICE merekomendasikan untuk memulai pemberian atorvastatin 80 mg/hari atau dosis rendah jika terdapat potensi interaksi obat atau risiko tinggi munculnya efek samping
  • Target pengobatan tidak lagi direkomendasikan oleh ACCF/AHA, ESC merekomendasikan kadar kolesterol low-density lipoprotein (LDL) < 1,8 mmol/L (< 70 mg/dL); NICE merekomendasikan penurunan > 40% untuk kolesterol non-high-density lipoprotein (non-HDL)
  • Derivat asam fibrat untuk menurunkan mortalitas kardiovaskular dan infark miokard pada pasien dengan penyakit jantung koroner
    • Gemfibrozil menurunkan risiko infark miokard dan kemungkinan stroke serta mortalitas pasien dengan penyakit jantung koroner dan dan menurunkan kadar kolesterol HDL
    • Bezafibrat tidak menunjukkan penurunan outcome klinis pada seluruh pasien penyakit jantung koroner tapi mungkin efektif untuk pasien dengan sindrom metabolik atau trigliserida ≥ 200 mg/dL

 

Rekomendasi Terkait Dengan Pemberian Obat Sebagai Pencegahan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Sekunder

Rekomendasi Terapi Anti Platelet

  • Aspirin 75-162 mg/hari direkomendasikan untuk seluruh pasien dengan PJK kecuali terdapat kontraindikasi (ACCF/AHA Class I, Level A; ESC Class I, Level A)
  • Clopidogrel 75 mg sehari sekali direkomendasikan sebagai alternatif untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi atau alergi terhadap aspirin (ACCF/AHA Class I, Level B)
  • Durasi terapi pada pemberian dual antiplatelet therapy (DAPT) setelah pemasangan stent pada pasien dengan penyakit jantung iskemik stabil atau PJK Stabil

Rekomendasi American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) untuk pasien dengan bare metals stents antara lain:

  • Berikan terapi inhibitor P2Y12 menggunakan clopidogrel setidaknya 1 bulan
  • Pertimbangkan DAPT menggunakan clopidogrel selama > 6 bulan pada pasien yang dapat mentoleransi DAPT tanpa komplikasi perdarahan dan yang tidak memiliki risiko perdarahan tinggi (contohnya riwayat perdaran saat mendapat DAPT, koagulopati, dan penggunaan antikoagulan oral) (ACC/AHA Class IIb, Level A)

Sedangkan pada pasien dengan pemasanganan drug eluting stents maka ACC/AHA merekomendasikan:

  • Berikan terapi inhibitor P2Y12 menggunakan clopidogrel setidaknya selama 6 bulan (ACC/AHA Class I, Level B-R)
  • Pertimbangkan DAPT menggunakan clopidogrel selama > 6 bulan pada pasien yang dapat mentoleransi DAPT tanpa komplikasi perdarahan dan yang tidak memiliki risiko perdarahan tinggi (contohnya riwayat perdaran saat mendapat DAPT, koagulopati, dan penggunaan antikoagulan oral) (ACC/AHA Class IIb, Level A)

Berbeda dengan ACC/AHA, European Society of Cardiology (ESC) merekomendasikan penggunaan DAPT sebagai berikut:

  • DAPT dengan clopidogrel dan aspirin pada umumnya direkomendasikan selama 6 bulan pada pasien dengan implantasi stent koroner, tanpa melihat jenis stent (ESC Class I, Level A)
  • Pertimbangkan DAPT untuk 3 bulan pada pasien dengan risiko perdarahan tinggi (sebagai contoh skor PRECISE DAPT ≥ 25) (ESC Class IIa, Level B)
  • Pertimbangkan melanjutkan DAPT selama > 6 bulan dan < 30 bulan pada pasien yang dapat mentoleransi DAPT tanpa komplikasi perdarahan dan risiko perdarahan rendah (tapi tromboik tinggi) (ESC Class IIb, Level A)
  • Pertimbangkan DAPT selama 1 bulan untuk pasien yang memiliki perhatian terhadap isu keamanan pemberian DAPT 3 bulan

 

Rekomendasi Inhibitor Sistem Renin-Angiotensin-Aldosterone

Baik ACCF/AHA dan ESC merekomendasikan pemberian Inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE) tanpa batas, kecuali terdapat kontraindikasi untuk semua pasien dengan penyakit aterosklerosis dan dengan salah satu dari (ACCF/AHA Class I, Level A; ESC Class I, Level A):

  • Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%
  • Hipertensi
  • Diabetes
  • Penyakit ginjal kronis

 

Pertimbangkan pemberian inhibitor ACE pada semua pasien dengan penyakit aterosklerosis kardiovaskular (ACCF/AHA Class IIa, Level B).

Pemberian inhibitor ACE berhubungan dengan penurunan mortalitas, infark miokard, dan rawatan rumah sakit karena gagal jantung pada pasien PJK dengan atau tanpa disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung.

Angiotensin II receptor blockers (ARB) direkomedasikan untuk pasien yang tidak mentoleransi pemberian inhibitor ACE (ACCF/AHA Class I, Level A; ESC Class I, Level A jika gagal jantung, ACCF/AHA Class IIa, Level B untuk pasien lainnya).

Obat golongan aldosterone blockade direkomendasikan untuk pasien pasca infark miokard dengan seluruh kondisi berikut (ACC/AHA Class I, Level A):

  • Gagal jantung dan/atau diabetes
  • Telah mendapatkan dosis teurapetik inhibitor ACE ditambah Beta bloker
  • Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%
  • Tidak terdapat disfungsi renal signifikan
  • Tidak hiperkalemia

 

Rekomendasi Pemberian Beta Bloker

Pemberian beta bloker direkomendasikan bila tidak terdapat kontraindikasi pada pasien dengan:

  • Gagal jantung atau riwayat infark miokard dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% (ACCF/AHA Class I, Level A); pemberian beta bloker untuk 6 bulan dapat menurunkan mortalitas setelah infark miokard
  • Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% tanpa gagal jantung atau riwayat infark miokard (ACCF/AHA Class IIa, Level C)
  • Riwayat sindrom koroner akut dengan fungsi ventrikel kiri normal (ACCF/AHA Class I, Level B)
  • Semua pasien dengan penyakit koroner atau penyakit vaskular lainnya (ACCF/AHA Class IIb, Level C)

 

Rekomendasi Terapi Anti Hipertensi

Target tekanan darah < 140/90 mmHg merupakan salah satu hal yang direkomendasikan untuk pencegahan penyakit jantung pada sebagian besar pasien; pada pasien dengan PJK yang mencapai tekanan darah sistolik ≤ 130 mmHg berhubungan dengan penurunan risiko gagal jantung dan stroke tapi peningkatan risiko hipotensi.

Anti hipertensi awal yang disarankan termasuk inhibitor ACE pada pasien PJK dan beta bloker pada pasien dengan riwayat infark miokard.

 

Pedoman Terkait Pencegahan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Bagian ini memberikan link menuju pedoman klinis yang terkait dengan Panduan Pencegahan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah yang juga digunakan sebagai referensi artikel ini.

pencarian kata kunci

International guidelines

 

United States guidelines

  • American College of Chest Physicians (ACCP) Evidence-Based Clinical Practice Guidelines for Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis (9th ed.) recommendations on primary and secondary prevention of cardiovascular disease can be found in Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e637S full-text, correction can be found in Chest 2012 April 1;141(4):1129
  • guidelines related to glycemic control
  • American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (ACCF/AHA) performance measures for primary prevention of cardiovascular disease in adults can be found in Circulation 2009 Sep 29;120(13):1296
  • National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) integrated guideline on cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents can be found at NHLBI Oct 2012 PDF, summary can be found at NHLBI Oct 2012 PDF
  • United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recommendation statement on behavioral counseling to promote healthful diet and physical activity for cardiovascular disease prevention in adults without cardiovascular risk factors can be found in JAMA 2017 Jul 11;318(2):167 or at USPSTF 2017 Jul, supporting systematic review can be found in JAMA 2017 Jul 11;318(2):175

 

United Kingdom guidelines

  • National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) clinical guideline on risk assessment and reduction including lipid modification for cardiovascular disease can be found at NICE 2014 Jul:CG181 PDF, updated September 2016, summary can be found in BMJ 2014 Jul 17;349:g4356
  • National Institute for Health and Care Excellence (NICE) clinical guideline on secondary prevention in primary and secondary care for patients following myocardial infarction can be found at NICE 2013 Nov:CG172 PDF, summary can be found in BMJ 2013 Nov 13;347:f6544

 

Canadian guidelines

 

European guidelines

 

Asian guidelines

  • Joint Committee of Japan Stroke Society (JStS) guideline on management of stroke can be found at JStS 2009 PDF [Japanese 日本語]

 

Australian and New Zealand guidelines

  • Australian National Vascular Disease Prevention Alliance (NVDPA) guidelines for management of absolute cardiovascular disease risk can be found at NVDPA 2012 PDF
  • Australian consensus statement for prevention of vascular disease in persons > 50 years old from National Vascular Disease Prevention Alliance consolidates multiple evidence-based guidelines (Diabetes Australia, Kidney Health Australia, National Heart Foundation of Australia, National Stroke Foundation of Australia) can be found in Aust Fam Physician 2004 Apr;33(4):235 PDF
anti hipertensi

Keracunan Paraquat dan Diquat: Diagnosis Hingga Tatalaksana

Keracunan adalah penyebab utama kematian terutama pada usia muda, di antaranya merupakan penyebab utama serangan jantung nontraumatik di bawah usia 35 tahun. Salah satu keracunan yang paling sering adalah keracunan herbisida atau biasa disebut keracunan paraquat dan diquat. Overdosis, disengaja dan tidak disengaja, juga menjadi penyebab utama kematian akibat kecelakaan di Amerika Serikat, melebihi jumlah kematian akibat senjata api, jatuh, atau kecelakaan kendaraan bermotor.1

Pasien yang keracunan sangat mungkin datang dalam kondisi yang ekstrim. Pasien memerlukan resusitasi terorganisir dan terarah meski informasi tidak lengkap, tidak pasti, atau bahkan salah. Pendekatan umum berdasarkan protokol dukungan kehidupan jantung lanjutan (ACLS) yang ditujukan untuk pasien jantung adalah tindakan yang suboptimal. Hal ini dapat menyebabkan hilangnya kesempatan untuk intervensi penghematan hidup tertentu dan terkadang berbahaya.2

Mengonsumsi paraquat adalah penyebab utama keracunan fatal di banyak wilayah Asia, negara-negara Pasifik, dan Amerika. Paraquat adalah herbisida nonselektif kerja cepat, yang relatif murah. Karakteristik ini berkontribusi pada penggunaannya yang meluas di bidang pertanian pada sebagian besar negara berkembang.3

Paraquat cukup aman untuk digunakan di pertanian: paparan kulit atau semprotan umumnya hanya menyebabkan cedera terbatas dan terlokalisasi.4 Namun, konsumsi yang disengaja atau disengaja memiliki tingkat fatalitas kasus yang sangat tinggi.5 Karena alasan ini, paraquat telah dibatasi di banyak bagian dunia. Di daerah pedesaan di negara-negara di mana ia masih tersedia, ini adalah metode umum untuk keracunan diri yang disengaja.3

Diquat adalah herbisida terkait yang sering diformulasikan dengan paraquat. Ada sedikit laporan keracunan diquat, namun tampaknya melibatkan mekanisme dan gambaran klinis yang nyata yang serupa dengan paraquat. Sementara bukti terbatas, pengobatan keracunan diquat umumnya sama dengan keracunan paraquat.6

 

Farmakologi dan Toksisitas Seluler Paraquat serta Diquat

Secara kimia, paraquat dan diquat diklasifikasikan sebagai senyawa bipyridil. Setelah penyerapan, paraquat terkonsentrasi di dalam banyak sel di mana ia menjalani siklus redoks, sebuah proses yang melibatkan siklus repetitif yang dimediasi oleh paraquat dan paraquat radikal. Produk sampingan dari proses ini adalah radikal superoksida, suatu oksigen yang sangat reaktif, yang dapat menyebabkan kerusakan sel secara langsung atau bereaksi lebih jauh untuk membentuk suatu oksigen reaktif lainnya dan radikal nitrit [5]. Siklus redoks mengkonsumsi NADPH, salah satu kunci antioksidan sel. Stres oksidatif yang dihasilkan oleh produksi radikal bebas dan konsumsi NADPH secara langsung menyebabkan kerusakan sel (melalui peroksidasi lipid, disfungsi mitokondria, nekrosis dan apoptosis) dan memicu respons inflamasi sekunder.

Selama beberapa jam sampai hari proses ini menyebabkan kegagalan multi organ. Organ yang paling terpengaruh adalah organ yang memiliki aliran darah, tekanan oksigen, dan kebutuhan energi tinggi, khususnya paru-paru, jantung, ginjal, dan hati [6]. Otak jarang terpengaruh karena paraquat tidak mudah melewati sawar darah otak, meskipun paraquat telah terdeteksi di CSF [7].

Untuk mengurangi toksisitas herbisida ini jika tertelan, produk yang mengandung herbisida ini sering diformulasikan bersama dengan emetik dan alginat sebagai upaya untuk mengurangi penyerapan.

 

Kinetik

Paraquat adalah zat yang sangat polar dan korosif. Paraquat umumnya tidak diserap dalam jumlah yang signifikan di seluruh kulit secara utuh atau bila tetesan terhirup [2]. Paraquat cepat tapi tidak sempurna diserap pada usus setelah konsumsi (terutama larutan terkonsentrasi). Kemudian dengan cepat menyebar ke jaringan lain, dengan tingkat jaringan maksimum dicapai sekitar enam jam setelah konsumsi. Paraquat secara aktif ditemukan sebagai spermidine/putresin dan transporter membran sel lainnya, menghasilkan konsentrasi yang relatif tinggi di jaringan paru-paru, ginjal, hati, dan otot [7].

Paraquat tidak mengalami metabolisme yang signifikan. Penghapusan paraquat terutama dilakukan oleh ginjal, dengan sebagian besar paraquat yang tertelan muncul dalam urin dalam waktu 24 jam setelah mengalami keracunan ringan. Namun, pada keracunan paraquat yang parah fungsi ginjal sangat berkurang sehingga menyebabkan eliminasi lebih lambat [8]. Pada pasien dengan keracunan paraquat berat yang tidak meninggal dalam waktu 24 jam, waktu paruh eliminasi terminal yang jelas bisa melebihi 100 jam [7].

 

Manifestasi Klinis Keracunan Paraquat dan Diquat

Anamnesis

Dokter harus menekankan aspek-aspek berikut pada anamnesis jika keracunan paraquat dilaporkan atau dicurigai:

  • Kekuatan formulasi dan dosis yang tertelan harus diperkirakan. Menelan lebih dari 30 mL (seteguk atau dua teguk) 20 sampai 24 persen konsentrasi paraquat biasanya mematikan, dan hanya 10 mL yang dapat menyebabkan penyakit yang bermakna [9].
  • Komorbiditas dan usia pasien merupakan faktor penting. Riwayat penyakit ginjal dan usia di atas 50 tahun telah dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk [9,10].
  • Waktu konsumsi penting dalam interpretasi konsentrasi paraquat dan penelitian laboratorium lainnya.
  • Gejala oral dan gastrointestinal sering terjadi. Penderita biasanya mengalami nyeri pada mulut dan nyeri yang sangat menyakitkan saat menelan. Mual, muntah, dan sakit perut terjadi pada kebanyakan pasien.
  • Sensasi “kulit terbakar” umumnya dimulai pada hari pertama atau kedua setelah paparan dilaporkan terjadi di lebih dari 50 persen pasien dan dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian secara substansial [11].
  • Keluhan pernapasan menunjukkan keracunan sistemik dan berhubungan dengan hasil fatal.

Jenis paparan lain lain untuk paraquat termasuk eksposur inhalasi dan topikal (kulit dan / atau mata). Jenis eksposur ini kurang umum dan umumnya hanya melibatkan iritasi lokal dan luka bakar yang tidak rata. Hasil klinis sistemik yang merugikan tidak terjadi pada kebanyakan kasus, terutama jika paparan pada kulit utuh atau mukosa, dalam durasi singkat, dan melibatkan konsentrasi atau volume rendah. Contoh seperti itu menyoroti pentingnya mencatat riwayat eksposur secara hati-hati.

 

Pemeriksaan Fisik dan Monitoring Dasar

Hal-hal yang harus ditekankan saat memeriksa pasien dengan keracunan paraquat yang dilaporkan atau dicurigai:

  • Periksa mulut dan faring untuk nekrosis, radang, atau ulserasi; Meskipun fitur awal ini mungkin tertunda beberapa jam (mungkin sampai 12 jam) dan mencapai tingkat keparahan maksimum beberapa hari kemudian. Dehidrasi mungkin terjadi karena muntah.
keracunan paraquat

Gambaran Mulut Setelah Menelan atau Tertelan Paraquat

  • Pantau laju pernapasan dan oksimetri nadi (hindari pemberian oksigen kecuali ada bukti jelas hipoksia (SpO2 <90 persen) karena akan meningkatkan toksisitas).
  • Pantau detak jantung dan tekanan darah secara ketat – Kematian dini dapat terjadi akibat hipotensi refraksi progresif.
  • Periksa dada – Pasien sering mengalami dispnea dan takipnea dan rhonki bilateral dapat didengar, menunjukkan alveolitis. Tingkat keterlibatan paru-paru berkorelasi dengan hasil fatal [10]. Emfisema subkutan menunjukkan mediastinitis dan sering dikaitkan dengan hasil fatal [12].
  • Periksa perut – Pasien sering melaporkan sakit perut dan perut mungkin sangat lunak.

 

Penilaian Laboratoris dan Pencitraan Diagnostik

Meskipun beberapa tes laboratorium tampaknya berguna untuk prognostikasi setelah paparan paraquat, hanya sedikit yang divalidasi secara prospektif sehingga aplikasi mereka yang lebih luas belum dikonfirmasi. Beberapa tes laboratorium berguna untuk mengidentifikasi penyebab kematian yang dapat dicegah (misalnya kelainan elektrolit berat) pada pasien dengan keracunan paraquat akut.

 

Pemeriksaan Umum

Pada pasien dengan keracunan yang signifikan, tes darah harus diperoleh saat masuk dan kemudian diulang setiap 6 sampai 12 jam selama 48 jam pertama. Frekuensi pengujian, khususnya di luar 48 jam, bergantung pada situasi klinis termasuk adanya dan tingkat keparahan muntah, diare, dan cedera ginjal, dan prognosisnya. Tidak mengherankan, sejumlah besar kelainan lainnya terkait dengan hasil yang lebih buruk dalam penelitian retrospektif. Namun, semua ini telah memperbaiki penentuan prognosis bila dibandingkan dengan tolok ukur yang telah lama ada (serum paraquat dikoreksi untuk waktu, kreatinin serum, tingkat keterlibatan pernafasan) dalam penelitian prospektif.

Seringkali, tes digunakan untuk membantu menentukan prognosis. Jika prognosisnya buruk, maka kenyamanan pasien dan tindakan paliatif lainnya diprioritaskan dan tes darah tambahan tidak disarankan.

 

Serum Elektrolit

Elektrolit bisa berubah karena muntah, diare, cedera ginjal akut, dan disfungsi multiorgan. Elektrolit harus dikoreksi sesuai dengan perawatan klinis rutin.

 

Fungsi Ginjal

Cedera ginjal akut menunjukkan keracunan paraquat yang signifikan dan dapat terjadi karena nekrosis tubular akut yang disebabkan paraquat atau penipisan volume. Gangguan fungsi ginjal dikaitkan dengan peningkatan angka kematian. Sejumlah biomarker serum dan urine meningkat fungsi ginjal setelah keracunan paraquat akut. Yang paling berguna dan banyak tersedia adalah kreatinin serum dan serum cystatin C.

  • Tingkat peningkatan konsentrasi kreatinin serum berkorelasi dengan kelangsungan hidup. Kenaikan kurang dari 3 μmol / L per jam (<0,034 mg / dL per jam) selama lima jam dikaitkan dengan kelangsungan hidup [13], sedangkan peningkatan lebih besar dari 4,3 μmol / L per jam (> 0,049 mg / dL per jam) Lebih dari enam jam dikaitkan dengan kematian [14]. Bagian dari kenaikan kreatinin serum adalah karena peningkatan produksi yang didorong oleh stres oksidatif otot. Jadi, sementara ini merupakan prediktor hasil yang sangat baik, ini bukan cerminan GFR yang akurat dalam kondisi ini [15].
  • Peningkatan yang relatif lebih kecil dicatat dengan konsentrasi cystatin C serum [16], namun peningkatan lebih besar dari 0,009 mg / L per jam selama enam jam memprediksi kematian [14].

Cedera ginjal akut umumnya sembuh selama beberapa minggu pada pasien yang bertahan selama itu [17].

 

Analisa Gas Darah

Alkalemia dapat terjadi karena muntah yang berlebihan, namun biasanya hanya terjadi pada awal keracunan akut. Asidemia umumnya diamati sebagai kombinasi asidosis respiratorik (dari alveolitis diinduksi paraquat atau pneumonitis aspirasi) dan asidosis metabolik (dari diare, cedera ginjal akut, toksisitas mitokondria, atau hipotensi).

Gas darah vena (VBG) adalah tes skrining yang berguna dan dapat digunakan untuk pemantauan serial, namun tidak dapat diandalkan pada pasien hipotensi. Pasien kritis yang dirawat di tempat perawatan kritis biasanya menerima jalur arteri dan status asam-basa mereka diikuti oleh gas darah arteri, kecuali tindakan paliatif yang diperkenalkan.

Kompensasi hiperventilasi oleh pasien sebagai respons terhadap hipoksia atau asidemia dapat memperbaiki pH darah pada asidosis ringan namun biasanya tidak cukup dalam kasus keracunan parah.

Dalam sebuah penelitian observasional terhadap 51 pasien dengan keracunan paraquat akut, gradien oksigen arterial alveolar yang lebih tinggi (dihitung sebagai indeks pernafasan [A-aDO2 / PaO2]> 1,5) dikaitkan dengan kematian [18].

 

Laktat Arteri

Asidosis laktik terjadi pada kasus keracunan paraquat berat akibat disfungsi multiorgan, hipotensi, dan sindroma distres pernafasan akut hipoksia. Tingkat keparahan asidosis laktik setelah resusitasi volume mencerminkan tingkat keparahan keracunan. Dua studi retrospektif, mencatat bahwa konsentrasi laktat di atas 4,4 mmol / L (40 mg / dL) [19] atau 3,35 (30 mg / dL) mmol / L [20], masing-masing dikaitkan dengan hasil yang fatal (sensitivitas 82 dan 74 persen, masing-masing; spesifisitas 88 dan 91 persen). Dengan demikian, konsentrasi laktat digunakan untuk membantu menentukan prognosis dan pengukuran serial biasanya tidak perlu dilakukan.

 

Rongent Thoraks

Radiografi dada berguna untuk menilai pasien dengan gambaran klinis yang menunjukkan adanya cedera paru akut, termasuk hipoksia, hiperventilasi, dan crackles pada auskultasi. Infiltrasi dapat menjadi efek langsung paraquat (biasanya bilateral) atau aspirasi (lebih umum fokal, terutama yang melibatkan paru-paru kanan). Perubahan radiografi juga dapat mencakup infiltrat alveolar difus atau pneumomediastinum (yang terakhir dikaitkan dengan peningkatan mortalitas) pada fase awal (satu sampai dua minggu setelah terpapar paparan) (gambar 2.2), temuan yang sesuai dengan sindrom gangguan pernafasan akut (acute respiratory distress syndrome / ARDS), dan reticulo-infiltrat interstisial beberapa minggu atau sesudahnya setelah keracunan akibat fibrosis progresif (gambar 2.3). Radiografi dada ulang harus dilakukan untuk mendokumentasikan kemajuan atau regresi pada tanda-tanda cedera paru-paru, terutama jika ada keraguan mengenai penyebab dan pengobatan lainnya yang harus dilakukan.

alveolitis pada keracunan paraquat

Gambaran alveolitis pada keracunan paraquat

Skrining Toksikologi

Keracunan paraquat biasanya tidak menyebabkan perubahan pada tingkat kesadaran pasien. Oleh karena itu, pada pasien dengan status mental yang berubah di mana sejarah mungkin terbatas, kami secara rutin menguji paparan asetaminofen (APAP) dan mendapatkan elektrokardiogram untuk menyaring pemaparan pada agen kardiotoksik.

 

Pemeriksaan Keracunan Paraquat Khusus

Paraquat Urin

Konfirmasi kualitatif paraquat dalam urin tidak mahal dan mudah dilakukan di laboratorium manapun. Peran utama tes ini adalah untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan paparan paraquat [21-23]. Kehadiran paraquat dikonfirmasi dengan perubahan warna yang dicatat setelah penambahan larutan dithionite (gambar 2.4). Tes biasanya positif dalam waktu enam jam setelah konsumsi besar dan tetap positif selama beberapa hari.

pemeriksaan paraquat urin

Hasil Pemeriksaan Paraquat Urin

Sebuah studi kualitatif pada 233 pasien yang hadir dalam 12 jam keracunan mencatat bahwa dibandingkan dengan larutan kontrol (paraquat 2 mg / L), uji dithionite urin negatif berhubungan dengan ketahanan 100 persen. Sebaliknya, angka kematian adalah 40 persen bila tes dithionite urin positif [23].

Sejumlah metode untuk melakukan tes dithionite urin telah dijelaskan. Kami menyarankan metode berikut menggunakan solusi yang baru disiapkan. Tambahkan 100 mg natrium dithionite sampai 10 mL natrium hidroksida 2 M, kemudian tambahkan 200 μL larutan ini ke 2 mL urin [23]. Metode serupa melibatkan penambahan 1 g natrium bikarbonat dan 1 g natrium dithionite (atau 2 mL natrium dithionite 1 persen dalam 1 molar natrium hidroksida) sampai 10 mL urin [22]. Amati perubahan warna: biru menyarankan paraquat dan hijau menunjukkan diquat [24]. Tes ini bersifat semi kuantitatif, dimana warna yang lebih gelap semakin tinggi konsentrasi. Jadi, kemungkinan pasien yang urinenya berubah warna menjadi biru gelap akan memburuk.

 

Konsentrasi Paraquat Serum

Konsentrasi paraquat serum relatif terhadap waktu keracunan memprediksi kemungkinan kematian setelah keracunan akut. Beberapa nomogram yang telah divalidasi telah dikembangkan yang menghubungkan konsentrasi paraquat serum dengan risiko kematian. Keakuratan nomogram ini serupa, dengan sensitivitas dan spesifisitas sekitar 90 persen, meskipun mereka lebih baik dalam memprediksi kematian daripada bertahan hidup [3].

Nomogram Proudfoot, potongan terbaik untuk Tingkat Keparahan Keracunan Paraquat (SIPP), dan garis prediksi kelangsungan hidup 50-50 ditunjukkan pada gambar terlampir (gambar 2.5). Skor SIPP dihitung dengan mengalikan konsentrasi paraquat (mg / L) pada saat keracunan (jam). Nilai SIPP kurang dari 10 (cut-off terbaik) mengindikasikan kemungkinan bertahan hidup; Semakin tinggi skor kematian yang lebih cepat diperkirakan [25].

normogram pada keracunan paraquat

Normogram Pada Keracunan Paraquat

Tantangan penggunaan klinis konsentrasi paraquat serum dan nomogram terkait mencakup waktu yang tidak tepat atau tidak diketahui sejak terpapar, dan kebutuhan untuk memiliki akses terhadap uji paraquat dalam kerangka waktu yang relevan. Laboratorium yang melakukan tes kuantitatif paraquat jarang terjadi dan tes jarang dilakukan. Keterlambatan untuk mendapatkan hasilnya mungkin berhari-hari atau bahkan berminggu-minggu (seringkali lama setelah pasien meninggal).

 

Pemeriksaan Paraquat Serum Kualitatif

Pendekatan kualitatif alternatif adalah melakukan tes dithionite pada plasma pasien dengan tes dithionite urin positif. Pada pemeriksaan ini, larutan dithionite disiapkan seperti dijelaskan di atas, namun ditambahkan ke 2 mL plasma, bukan urin. Dibandingkan dengan solusi kontrol, perubahan warna yang tidak jelas dikaitkan dengan mortalitas 50 persen, sementara perubahan warna definitif dikaitkan dengan angka kematian 100 persen [23]. Secara potensial, uji dithionite dapat digunakan untuk mendekati konsentrasi paraquat serum dengan membandingkan tingkat perubahan warna pada bagan warna [26], namun validasi lebih lanjut diperlukan.

Pada pasien dengan paparan kulit, okular, atau inhalasi, pada umumnya tidak diperlukan pemeriksaan laboratorium. Jika ada keraguan tentang penyerapan sistemik (misalnya percikan di sekitar mulut, atau pada kulit yang rusak), tes dithionite urin dapat dilakukan pada 6 dan 12 jam setelah terpapar, dan pasien diyakinkan saat ini negatif.

 

Diagnosis Keracunan Paraquat dan Diquat

Diagnosis keracunan paraquat biasanya ditentukan oleh riwayat konsumsi, atau paparan lainnya, disertai bukti pendukung kuat dari pemeriksaan fisik, terutama adanya luka bakar orofaringeal dalam kasus paparan oral (gambar 2.1), dan perkembangan selanjutnya dari cedera ginjal akut, asidosis metabolik, atau sindrom gangguan pernafasan akut. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan tes urine atau darah, seperti tes dithionite urin.

 

Diagnosis Banding

Diagnosis keracunan paraquat biasanya jelas dari anamnesis. Kesulitan yang paling mungkin timbul dalam pengaturan konsumsi agrokimia yang tidak diketahui saat paraquat / diquat adalah kemungkinan. Kombinasi luka bakar orofaringeal parah dan toksisitas sistemik membuat paraquat sangat mungkin terjadi. Tidak ada pestisida lain yang menyebabkan luka bakar mukosa parah (walaupun ulserasi kecil sering terjadi pada banyak herbisida) [27,28]. Sebaliknya, zat korosif yang paling banyak tidak menyebabkan toksisitas sistemik akut (misalnya, cedera ginjal akut). Sindrom khas yang terkait dengan keracunan paraquat akut awalnya keliru karena infeksi terkait HIV (kandidiasis oral dan pneumonia, Pneumocystis jiroveci) [29]. Diagnosis keracunan paraquat umumnya dapat dikonfirmasikan dengan cepat dengan tes dithionite urin.

 

Tatalaksana Keracunan Paraquat

Pengelolaan pajanan paraquat atau diquat ditentukan secara individual tergantung pada jumlah yang tertelan dan waktu berlalu sejak terpapar. Meski perawatan yang disarankan serupa, ada banyak pengalaman yang lebih baik dengan paraquat daripada keracunan diquat. Secara keseluruhan, tidak satu pun perawatan saat ini yang terbukti efektif untuk pasien dengan keracunan dan prognosis parah yang seragam di semua pusat kesehatan, termasuk mereka yang merawat secara agresif dengan terapi multimodal.

Gejala dan tanda keracunan paraquat biasanya muncul dalam waktu 6 sampai 12 jam sehingga pasien harus dipantau setidaknya selama ini. Uji dithionite urin negatif di luar enam jam menunjukkan bahwa paparan sangat minim.

Bila memungkinkan, dekontaminasi gastrointestinal dianjurkan untuk membatasi eksposur sistemik. Hemoperfusi atau hemodialisis diikuti oleh hemodiafiltrasi kontinu atau hemoperfusi berulang mungkin bermanfaat jika dimulai dalam waktu empat jam setelah keracunan.

Banyak antidot spesifik dengan mekanisme tindakan logis telah diajukan, khususnya terapi antiinflamasi dan antioksidan. Namun, hanya data hewan dan manusia yang terbatas yang mendukung keefektifan perawatan tersebut. Hal ini berkaitan, sebagian, dengan keterbatasan penelitian yang dilakukan sampai saat ini (tidak terkendali, kecil, tidak memadai) dan karenanya diperlukan lebih banyak penelitian untuk mengklarifikasi pengaruhnya.

Mengingat tingginya angka kematian akibat keracunan paraquat akut, beberapa pusat mengelola semua perawatan potensial untuk pasien dengan keracunan paraquat akut dengan harapan efek menguntungkan. Pendekatan yang lebih baik adalah dengan menekankan perawatan paliatif pada pasien di luar lingkungan perawatan kritis (misalnya morfin parenteral yang dititrasi atau fentanil untuk nyeri dan dispnea dan oksigen untuk dispnea dengan desaturasi) saat kematian tampaknya sangat mungkin didasarkan pada riwayat (jumlah paparan), Tes prognostik, atau tanda klinis kemunduran. Analgesia yang adekuat harus diberikan dalam semua kasus.

 

Resusitasi Awal

Resusitasi pasien dengan keracunan paraquat akut mengikuti pedoman standar kecuali bahwa terapi oksigen tidak boleh diberikan kecuali ada hipoksia yang dikonfirmasi, karena dapat memperburuk kerusakan sel yang dimediasi oksigen akibat siklus redoks. Kehilangan cairan biasanya diobati dengan 2 atau 3 L kristaloid isotonik, kecuali jika presentasi ke rumah sakit sangat terlambat (misalnya lebih dari 24 jam), dalam hal ini volume yang lebih besar mungkin diperlukan. Oksimetri pulsasi terus menerus diperlukan untuk memantau pertukaran gas yang memburuk. Tanda-tanda penyakit sistemik berat (misalnya hipoksia berat, hipotensi, atau asidosis) mengindikasikan prognosis buruk. Institusi perawatan lanjutan, termasuk intubasi trakea, ventilasi mekanis, dan dukungan hemodinamik dengan vasopressor, pada umumnya sia-sia dalam setting ini, namun keputusan klinis juga harus didasarkan pada riwayat (jumlah paparan), tes prognostik, dan tanda klinis dari kemerosotan. Jika perawatan aktif harus dilakukan, pedoman standar untuk perawatan lanjutan semacam itu dapat diterima.

 

Dekontaminasi Gastrointestinal

Arang aktif (1 g / kg dalam air; dosis maksimum 50 g) atau Fuller’s Earth (2 g / kg dalam air; dosis maksimum 150 g dalam air) harus diberikan sesegera mungkin per oral atau melalui tabung nasogastrik. Diperkirakan efek dimaksimalkan jika dekontaminasi gastrointestinal diberikan dalam waktu sekitar dua jam setelah menelan, namun mendapat manfaat dari pemberian arang setelah ini (sampai 12 jam konsumsi) dalam tingkat keracunan yang lebih rendah tidak dapat dikesampingkan. Pengobatan tidak boleh ditunda untuk pengujian konfirmasi. Percobaan klinis yang menunjukkan keefektifan dekontaminasi gastrointestinal kurang, namun keduanya baik arang aktif dan Fuller’s earth menyerap paraquat secara in vitro dan dengan demikian dapat bermanfaat pada paparan kecil (misalnya, konsumsi kecil yang tidak disengaja) [2]. Tidak ada pengobatan yang beracun. Fuller’s Earth sudah tidak banyak tersedia.

Dekontaminasi tidak berguna dengan presentasi tertunda karena penyerapan cepat dan toksisitas tinggi paraquat. Gastric lavage dan emesis paksa dikontraindikasikan karena cedera kaustik yang disebabkan paraquat. Namun, dalam kasus yang hadir lebih awal, tabung nasogastrik harus dimasukkan dan isi perut disedot sebelum pemberian arang.

 

Paparan Topikal dan Inhalasi

Kulit yang terpapar harus dicuci bersih dengan sabun dan air sesegera mungkin hingga 15 menit. Staf berada pada risiko kontaminasi sekunder yang dapat diabaikan saat tindakan pencegahan universal digunakan.

Paparan mata harus didekontaminasi dengan menggunakan metode standar untuk eksposur korosif. Sebaiknya bilas mata dengan menggunakan teknik yang tepat selama 30 menit dengan garam isotonik dan kemudian kelola sesuai pedoman standar untuk eksposur mata.

Paparan inhalasi melibatkan pengangkatan pasien dari sumbernya. Ini seharusnya sudah selesai pada saat pasien mempresentasikannya ke fasilitas kesehatan.

 

Monitoring

Oksimetri pulsasi harus dipantau terus menerus untuk tanda-tanda pertukaran gas yang memburuk. Toksisitas jantung jarang terjadi dan pemantauan jantung umumnya tidak perlu dilakukan.

 

Terapi Antidotum dan Tatalaksana Spesifik

Indikasi Terapi Ekstrakorporeal

Disarankan pengobatan dengan hemoperfusi selama empat jam jika bisa dimulai dalam waktu empat jam setelah menelan. Sayangnya, hal ini tidak mungkin terjadi pada kebanyakan kasus konsumsi paraquat. Idealnya, paparan paraquat harus dikonfirmasi namun tanda-tanda keracunan parah seharusnya tidak ada sebelum memulai terapi, karena lebih banyak waktu yang dibutuhkan agar hal ini muncul dan prognosis buruk dalam konteks ini.

Studi pada hewan dan beberapa studi klinis pada manusia menggunakan pendekatan yang berbeda, termasuk pengobatan tunggal dengan hemoperfusi, beberapa perawatan, atau hemoperfusi diikuti oleh hemodiafiltrasi terus-menerus, banyak dipublikasikan dalam jurnal bahasa non-Inggris, telah melaporkan manfaat terapi awal ekstrakorporeal.[30-34]

Terapi ekstrakorporeal lainnya, seperti hemodialisis atau hemofiltrasi, harus hampir sama efektif dalam meningkatkan eliminasi pada tingkat aliran darah yang sebanding karena paraquat memiliki pengikatan protein rendah. Jadi, pada pasien yang hadir segera setelah konsumsi, masuk akal untuk menggunakan terapi ini jika hemoperfusi tidak tersedia. Hemodialisis atau hemofiltrasi juga dapat digunakan pada pasien dengan cedera ginjal akut sebagai terapi penggantian ginjal sesuai dengan kriteria standar.

Sebuah rebound dalam konsentrasi paraquat plasma mungkin mengikuti hemoperfusi namun efek ini dapat diminimalkan dengan mengikuti teknik ekstrasorporeal kontinyu.

 

Terapi Anti Inflamasi dan Immunosupresif

Semangat awal untuk mendekat terapeutik ini, diatasi dengan menggunakan kombinasi siklofosfamid dan glukokortikoid, belum divalidasi oleh penelitian yang ketat dan kami tidak menganjurkan pengobatan tersebut. Uji coba terkontrol secara acak yang sampai saat ini (298 pasien) melaporkan tidak ada manfaat [35]. Hasil eksperimen acak yang tidak terkontrol atau kecil sebelumnya menunjukkan potensi manfaat, namun masalah metodologis mantra penerapannya [36]. Demikian pula, penelitian retrospektif yang besar berita manfaat positif sederhana dari rejimen imunosupresif yang mencakup deksametason (tapi bukan yang lain), terutama bila ditemui dengan hemoperfusi [33]. Data yang ada dari uji coba terkontrol secara acak tidak menunjukkan manfaat dari pengobatan tradisional China yang disebut Xuebijing, yang diperkirakan memiliki efek antiinflamasi [37].

 

Terapi Antioksidan

Antioksidan yang pernah ada telah dipelajari dalam pengobatan keracunan paraquat akut, namun ada cukup data pada manusia untuk mendukung penggunaan rutin mereka. Antioksidan yang tidak efektif meliputi asetilkistein (biasanya diberikan pada dosis yang sama atau lebih tinggi daripada yang digunakan untuk keracunan asetaminofen / parasetamol), natrium salisilat, deferoksamin, vitamin C (asam askorbat), dan vitamin E (alfa-tocopherol).

Data yang menjanjikan dari penelitian hewan dengan menggunakan garam salisilat telah mendorong penelitian klinis kecil pada manusia [38,39], yang sedang berlangsung.

 

Terapi Lanjutan

Hindari terapi oksigen kecuali ada hipoksia yang ditandai (pada saat mana hasil yang fatal tidak bisa dihindari). Kelainan elektrolit harus dikoreksi sesuai dengan kebiasaan yang biasa dilakukan. Pemantauan konsentrasi darah laktat secara teratur dan fungsi ginjal memberi wawasan tentang prognosis pasien. Cedera hati akut dan pankreatitis dapat terjadi namun belum terbukti mempengaruhi prognosis.

Kemungkinan hasil umumnya terlihat dalam satu atau dua hari dari konsumsi. Pada tahap ini, pasien mengalami sakit parah dengan keracunan parah, menunjukkan keracunan ringan sampai sedang namun cukup memberi kompensasi tanpa intervensi (jika kematian masih terjadi tetapi akan terjadi beberapa hari atau minggu kemudian), atau asimtomatik.

Gagal ginjal umumnya sembuh dalam beberapa minggu, namun terapi penggantian renal pada pasien mungkin diperlukan selama waktu tersebut [17]. Sebaliknya, cedera paru umumnya menjadi semakin parah selama beberapa minggu (gambar 2). Transplantasi paru telah dilakukan, namun gagal karena konsentrasi paraquat serum yang rendah, walaupun rendah, yang melukai allograft paru [40].

Keracunan diquat mungkin masih terkait dengan kegagalan multiorgan berat dan kematian yang cepat, mirip dengan paraquat. Namun, pasien yang bertahan dalam paparan ini lebih mungkin untuk pulih dan tidak mengalami kegagalan pernafasan yang tertunda atau progresif.

 

Terapi Medis Dibandingkan Terapi Paliatif

Menelan lebih dari 30 mL 20 sampai 24 persen (b/v) formulasi paraquat biasanya mematikan [9]. Begitu manifestasi toksisitas sistemik muncul, terapi agresif dan invasif di unit perawatan intensif tidak mungkin memperbaiki hasil atau membantu pasien dan keluarga untuk menerima hasilnya. Sebagai gantinya, kami percaya bahwa pasien yang menunjukkan bukti klinis dan biokimia akan keracunan parah harus diberikan perawatan yang mendukung (namun tidak intensif). Manifestasi yang menonjol dari keracunan parah meliputi takipnea dan hipoksia pada udara di kamar, hipotensi refrakter meskipun ada resusitasi cairan yang adekuat, dan bukti klinis atau radiografi mediastinitis (termasuk pneumotoraks). Tanda lain yang terkait dengan kematian tinggi termasuk asidosis berat, gradien oksigen alveolar arterial tinggi, dan penurunan fungsi ginjal yang cepat. Nomogram untuk membantu menentukan prognosis tersedia.

Metode untuk menyediakan perawatan paliatif berkualitas ditinjau secara terpisah.

 

Kesimpulan

Paraquat adalah herbisida nonselektif dengan cepat yang sangat beracun bila tertelan dan penyebab utama keracunan fatal di banyak wilayah di Asia, negara-negara Pasifik, dan Amerika. Paparan topikal dan inhalasi jauh kurang beracun. Diquat adalah herbisida terkait yang sering diformulasikan dengan paraquat. Keracunan diquat tampaknya melibatkan mekanisme dan gambaran klinis yang nyata yang mirip dengan paraquat.

Menelan lebih dari 30 mL (seteguk atau dua) 20 sampai 24 persen konsentrasi paraquat biasanya mematikan, dan hanya 10 mL yang dapat menyebabkan penyakit yang berarti. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui konsentrasi dan dosis paraquat. Elemen penting lainnya dalam sejarah meliputi: komorbiditas, usia (pasien dengan berat di atas 50 lebih buruk), dan waktu konsumsi. Pasien yang telah menelan paraquat sering mengeluh sakit mulut, nyeri saat menelan, mual, muntah, dan sakit perut. Sensasi “kulit terbakar” biasa terjadi. Keluhan pernapasan menunjukkan keracunan sistemik dan berhubungan dengan hasil fatal.

Temuan pemeriksaan penting yang terkait dengan keracunan paraquat meliputi kelainan paru (dyspnea, takipnea, hipoksia, crackles), takikardia, hipotensi, lesi oral, dan nyeri tekan perut. Gejala dan tanda keracunan paraquat biasanya terwujud dalam waktu 6 sampai 12 jam sehingga pasien harus dipantau setidaknya selama ini.

Pada pasien dengan keracunan yang signifikan, tes darah harus diperoleh saat masuk dan kemudian diulang setiap 6 sampai 12 jam selama 48 jam pertama. Tes yang disarankan dijelaskan dalam teks. Frekuensi pengujian tergantung pada situasi klinis termasuk adanya dan tingkat keparahan muntah, diare, dan luka ginjal, dan prognosisnya. Seringkali, tes digunakan untuk membantu menentukan prognosis dan tes serial tidak diperlukan jika prognosisnya buruk.

Konfirmasi kualitatif paraquat dalam urin tidak mahal dan mudah dilakukan di laboratorium manapun. Peran utama dari tes ini adalah untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan paparan paraquat. Kinerja tes dithionite urin dijelaskan dalam teks. Uji dithionite urin negatif di luar enam jam menunjukkan bahwa paparan sangat minim.

Diagnosis keracunan paraquat biasanya ditentukan oleh riwayat konsumsi, atau paparan lainnya, disertai bukti pendukung kuat dari pemeriksaan fisik, terutama adanya luka bakar orofaringeal dalam kasus paparan oral, dan perkembangan selanjutnya dari cedera ginjal akut, Asidosis metabolik, atau sindrom distres pernafasan akut. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan tes urine atau darah.

Pengelolaan paparan paraquat ditentukan secara individual tergantung pada jumlah yang tertelan dan waktu berlalu sejak terpapar. Secara keseluruhan, tidak satu pun perawatan saat ini yang terbukti efektif untuk pasien dengan tanda-tanda keracunan dan prognosis yang parah secara seragam buruk di semua pusat, termasuk yang merawat secara agresif dengan terapi multimodal.

Resusitasi pasien dengan keracunan paraquat akut mengikuti pedoman standar kecuali bahwa terapi oksigen tidak boleh diberikan kecuali ada hipoksia yang dikonfirmasi, karena dapat memperburuk kerusakan sel yang dimediasi oksigen. Kehilangan cairan biasanya diobati dengan 2 atau 3 L kristaloid isotonik, kecuali jika presentasi ke rumah sakit sangat terlambat (misalnya lebih dari 24 jam), dalam hal ini volume yang lebih besar mungkin diperlukan. Kami menyarankan agar arang aktif (1 g / kg air; dosis maksimum 50 g) atau Fuller’s Earth (2 g / kg dalam air; maksimum 150 g dalam air) diberikan sesegera mungkin per oral atau melalui tabung nasogastrik ke pasien. Yang hadir dalam waktu sekitar dua jam konsumsi (Grade 2C). Kami menyarankan pengobatan dengan hemoperfusi atau hemodialisis jika bisa dimulai dalam waktu empat jam setelah konsumsi (Grade 2C). Terapi hemoperfusi dilakukan selama empat jam. Oksimetri pulsa terus menerus diperlukan untuk memantau pertukaran gas yang memburuk. Tanda-tanda penyakit sistemik berat (misalnya hipoksia berat, hipotensi, atau asidosis) mengindikasikan prognosis buruk.

Mengingat tingginya angka kematian dan tidak adanya pengobatan yang efektif, penulis percaya bahwa paling baik untuk menekankan perawatan paliatif pada pasien di luar lingkungan perawatan kritis saat kematian tampaknya sangat mungkin didasarkan pada riwayat (jumlah pemaparan), tes prognostik, atau Tanda klinis perburukan.

 

Referensi:

  1. Gunnell D, Eddleston M, Phillips MR, Konradsen F. The global distribution of fatal pesticide self-poisoning: systematic review. BMC Public Health 2007; 7:357.
  2. Lock EA, Wilks MF. Paraquat. In: Handbook of Pesticide Toxicology, 3rd ed, Krieger RI (Ed), Academic Press, San Diego 2010.
  3. Senarathna L, Eddleston M, Wilks MF, et al. Prediction of outcome after paraquat poisoning by measurement of the plasma paraquat concentration. QJM 2009; 102:251.
  4. Jones GM, Vale JA. Mechanisms of toxicity, clinical features, and management of diquat poisoning: a review. J Toxicol Clin Toxicol 2000; 38:123.
  5. Suntres ZE. Role of antioxidants in paraquat toxicity. Toxicology 2002; 180:65.
  6. Gawarammana IB, Buckley NA. Medical management of paraquat ingestion. Br J Clin Pharmacol 2011; 72:745.
  7. Houzé P, Baud FJ, Mouy R, et al. Toxicokinetics of paraquat in humans. Hum Exp Toxicol 1990; 9:5.
  8. Wunnapuk K, Mohammed F, Gawarammana I, et al. Prediction of paraquat exposure and toxicity in clinically ill poisoned patients: a model based approach. Br J Clin Pharmacol 2014; 78:855.
  9. Wilks MF, Tomenson JA, Fernando R, et al. Formulation changes and time trends in outcome following paraquat ingestion in Sri Lanka. Clin Toxicol (Phila) 2011; 49:21.
  10. Kim JH, Gil HW, Yang JO, et al. Serum uric acid level as a marker for mortality and acute kidney injury in patients with acute paraquat intoxication. Nephrol Dial Transplant 2011; 26:1846.
  11. Gawarammana IB, Dawson AH. Peripheral burning sensation: a novel clinical marker of poor prognosis and higher plasma-paraquat concentrations in paraquat poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2010; 48:347.
  12. Zhou CY, Kang X, Li CB, et al. Pneumomediastinum predicts early mortality in acute paraquat poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2015; 53:551.
  13. Ragoucy-Sengler C, Pileire B. A biological index to predict patient outcome in paraquat poisoning. Hum Exp Toxicol 1996; 15:265.
  14. Roberts DM, Wilks MF, Roberts MS, et al. Changes in the concentrations of creatinine, cystatin C and NGAL in patients with acute paraquat self-poisoning. Toxicol Lett 2011; 202:69.
  15. Mohamed F, Endre Z, Jayamanne S, et al. Mechanisms underlying early rapid increases in creatinine in paraquat poisoning. PLoS One 2015; 10:e0122357.
  16. Mohamed F, Buckley NA, Jayamanne S, et al. Kidney damage biomarkers detect acute kidney injury but only functional markers predict mortality after paraquat ingestion. Toxicol Lett 2015; 237:140.
  17. Kim SJ, Gil HW, Yang JO, et al. The clinical features of acute kidney injury in patients with acute paraquat intoxication. Nephrol Dial Transplant 2009; 24:1226.
  18. Suzuki K, Takasu N, Arita S, et al. A new method for predicting the outcome and survival period in paraquat poisoning. Hum Toxicol 1989; 8:33.
  19. Lee Y, Lee JH, Seong AJ, et al. Arterial lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with paraquat intoxication. Clin Toxicol (Phila) 2012; 50:52.
  20. Jiang Z, Xu SY, Cao Y, et al. [Prognostic significance of serum lactic acid in evaluation of acute paraquat poisoning patients]. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2013; 25:519.
  21. Scherrmann JM, Houze P, Bismuth C, Bourdon R. Prognostic value of plasma and urine paraquat concentration. Hum Toxicol 1987; 6:91.
  22. Berry DJ, Grove J. The determination of paraquat (I,I’-dimethyl-4,4′-bipyridylium cation) in urine. Clin Chim Acta 1971; 34:5.
  23. Koo JR, Yoon JW, Han SJ, et al. Rapid analysis of plasma paraquat using sodium dithionite as a predictor of outcome in acute paraquat poisoning. Am J Med Sci 2009; 338:373.
  24. Vohra R, Salazar A, Cantrell FL, et al. The poison pen: bedside diagnosis of urinary diquat. J Med Toxicol 2010; 6:35.
  25. Sawada Y, Yamamoto I, Hirokane T, et al. Severity index of paraquat poisoning. Lancet 1988; 1:1333.
  26. Kuan CM, Lin ST, Yen TH, et al. Paper-based diagnostic devices for clinical paraquat poisoning diagnosis. Biomicrofluidics 2016; 10:034118.
  27. Bradberry SM, Proudfoot AT, Vale JA. Glyphosate poisoning. Toxicol Rev 2004; 23:159.
  28. Bradberry SM, Watt BE, Proudfoot AT, Vale JA. Mechanisms of toxicity, clinical features, and management of acute chlorophenoxy herbicide poisoning: a review. J Toxicol Clin Toxicol 2000; 38:111.
  29. Twinem G, Monaghan D, McGovern S. Respiratory distress, pneumonic changes on chest X-ray, hypoxaemia, oral candidiasis in a homosexual male: not always Pneumocystis carinii pneumonia. Eur J Emerg Med 2006; 13:175.
  30. Pond SM, Rivory LP, Hampson EC, Roberts MS. Kinetics of toxic doses of paraquat and the effects of hemoperfusion in the dog. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31:229.
  31. Hong SY, Yang JO, Lee EY, Kim SH. Effect of haemoperfusion on plasma paraquat concentration in vitro and in vivo. Toxicol Ind Health 2003; 19:17.
  32. Gosselin S. “Paraquat”. In: AACT SYMPOSIUM: EXTRACORPOREAL THERAPIES IN ACUTE POISONING. Proceedings of the 11th Scientific Congress of the Asia-Pacific Association of Medical Toxicology, Hong Kong, November 2012.
  33. Wu WP, Lai MN, Lin CH, et al. Addition of immunosuppressive treatment to hemoperfusion is associated with improved survival after paraquat poisoning: a nationwide study. PLoS One 2014; 9:e87568.
  34. Li A, Li W, Hao F, Wang H. Early Stage Blood Purification for Paraquat Poisoning: A Multicenter Retrospective Study. Blood Purif 2016; 42:93.
  35. Gawarammana I, Buckley NA, Mohammed F, et al. A randomised controlled trial of high-dose immunosuppression in paraquat poisoning. Clin Toxicol 2012; 50:278.
  36. Li LR, Sydenham E, Chaudhary B, et al. Glucocorticoid with cyclophosphamide for paraquat-induced lung fibrosis. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD008084.
  37. Deng J, Huo D, Wu Q, et al. Xuebijing for paraquat poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD010109.
  38. Dinis-Oliveira RJ, Sousa C, Remião F, et al. Full survival of paraquat-exposed rats after treatment with sodium salicylate. Free Radic Biol Med 2007; 42:1017.
  39. Dinis-Oliveira RJ, Sousa C, Remião F, et al. Sodium salicylate prevents paraquat-induced apoptosis in the rat lung. Free Radic Biol Med 2007; 43:48.
  40. Bismuth C, Garnier R, Baud FJ, et al. Paraquat poisoning. An overview of the current status. Drug Saf 1990; 5:243.]
  41. Duan Y, Wang Z. To explore the characteristics of fatality in children poisoned by paraquat–with analysis of 146 cases. Int J Artif Organs 2016; 39:51.
Penggunaan Lidokain Pada Injeksi Intra Muskular

Penggunaan Lidokain Pada Injeksi Intra Muskular: Apakah Aman?

Injeksi intra muskular merupakan salah satu prosedur medis yang paling sering dilakukan. Salah satu masalah yang masih muncul pada tindakan ini adalah munculnya nyeri di lokasi penyuntikan. Nyeri ini muncul terutama pada saat melakukan penyuntikan antibiotik seperti benzathine penicillin G atau seftriakson. Lidokain merupakan salah satu obat anestesi lokal. Penggunaan lidokain pada injeksi intra muskular berdasarkan beberapa temuan penelitian terbukti menurunkan tingkat nyeri pada daerah penyuntikan. Tapi, apakah Penggunaan Lidokain Pada Injeksi Intra Muskular ini aman?

Tinjauan Penggunaan Lidokain Pada Injeksi Intra Muskular

Lidokain adalah obat penghambat saluran natrium dan agen anestesi lokal yang sangat serbaguna yang tetap menjadi agen yang banyak digunakan karena potensinya, onset cepat dan durasi kerja menengah.

Beberapa penelitian telah menilai pengaruh penggunaan lidokain sebagai pengencer pada farmakokinetik penisilin IM dan sefalosporin pada manusia. Penelitian-penelitian tersebut tidak menunjukkan perubahan parameter farmakokinetik antibiotik bila dicampur dengan lidokain.1–3

Penelitian lainnya juga menunjukkan bahwa penisilin secara fisik atau kimiawi sangat kompatibel dengan penisilin.

Amir et al. membandingkan konsentrasi dan nyeri injeksi benzathine penicillin G antara dua pengencer, baik air steril atau lidokain hidroklorida 1%. Peneliti menemukan bahwa meskipun lidokain secara signifikan mengurangi rasa sakit injeksi, lidokain tidak mengubah konsentrasi penisilin dalam cairan tubuh.2

Patel et al. meneliti efek lidokain 1% sebagai pengencer pada farmakokinetik dan toleransi IM ceftriaxone dan menunjukkan bahwa lidokain tidak mengubah parameter atau mengubah bioavailabilitasnya.1

Selain itu, intensitas dan frekuensi nyeri di tempat suntikan dikurangi dengan pemberian lidokain.

Demikian juga, Schichor et al. menunjukkan bahwa lidokain dapat mengurangi intensitas nyeri setelah injeksi ceftriaxone IM bila dibandingkan dengan air steril sebagai pengencer.3

Meskipun toksisitas lidokain potensial, dosis yang lazim untuk suntikan IM penisilin adalah 10-60 mg (1-3 mL lidokain 1% atau 2 %) yang secara signifikan kurang dari dosis maksimum yang dianjurkan untuk anestesi lokal tanpa epinefrin (4,5 mg/kg).

 

Kesimpulan

Penggunaan Lidokain Pada Injeksi Intra Muskular sebagai anestesi lokal dapat relatif aman untuk menghilangkan rasa sakit selama suntikan IM penisilin dan Seftriakson. Namun demikian, masih banyak penelitian yang diperlukan terkait hal ini.

 

Referensi

  1. Patel IH, Weinfeld RE, Konikoff J, Parsonnet M. Pharmacokinetics and tolerance of ceftriaxone in humans after single-dose intramuscular administration in water and lidocaine diluents. Antimicrob Agents Chemother. 1982;21(6):957–62.
  2. Madeira G, Mocumbi AO, Mayosi BM. Advice to health professionals: Use of lignocaine as a diluent to reduce the pain associated with the administration of benzathine penicillin G. South African Med J. 2016;106(8):742.
  3. Schichor A, Bernstein B, Weinerman H, Fitzgerald J, Yordan E, Schechter N. Lidocaine as a diluent for ceftriaxone in the treatment of gonorrhea: does it reduce the pain of the injection? Arch Pediatr Adolesc Med. 1994;148(1):72–5.
pedoman praktik klinis

Rangkuman Pedoman Klinis Kardiologi Pada Tahun 2017

Rangkuman pedoman klinis kardiologi pada tahun 2017 ini berisikan 11 kelompok pedoman klinis dan rekomendasi yang dikeluarkan pada tahun 2017.

Rangkuman ini berisikan pedoman mulai dari target kadar kolesterol hingga pedoman klinis tromboemboli vena.

Anda dapat membaca hingga ke bawah keseluruhan dari rangkuman ini. Tapi, Apabila Anda hanya ingin membaca topik tertentu maka Anda dapat memilih salah satu topik tersebut pada daftar isi di atas.

Anda dapat menemukan link referensi asal rekomendasi tersebut pada setiap akhir bagian atau topik tersebut.

Pedoman praktik klinis pada rangkuman ini berasal dari beberapa pedoman atau rekomendasi dari:

  • American Academy of Family Physicians
  • American Academy of Neurology
  • American Academy of Pediatrics
  • American Association of Clinical Endocrinologists
  • American Association for Thoracic Surgery
  • American College of Cardiology
  • American College of Endocrinology
  • American College of Physicians
  • American Diabetes Association
  • American Heart Association
  • European Association of Cardiothoracic Anaesthesiology
  • European Association for Cardio-Thoracic Surgery
  • European Society of Anesthesiology
  • European Society of Cardiology
  • Heart Failure Society of America

 

Pedoman Klinis Kardiologi 1: Target Kadar Kolesterol

American Association of Clinical Endocrinologists/American College of Endocrinology

AACE/ACE merekomendasikan target LDL <55 mg/dL, <70 mg/dL, < 100 mg/dL, dan <130 mg/dL untuk individu dengan risiko kejadian kardiovaskular ekstrim, sangat tinggi, tinggi/sedang, dan rendah, masing-masing.

Pasien dengan risiko ekstrim: Target LDL <55 mg/dL, non-HDL <80 mg/dL, yaitu pasien dengan:

  • Penyakit kardiovaskular aterosklerotik progresif (ASCVD), termasuk angina tidak stabil pada pasien yang telah mencapai target LDL <70 mg/dL
  • Penyakit kardiovaskular yang telah ditegakkan pada pasien dengan diabetes, gagal ginjal kronis stadium ¾, atau hiperkolesterolemia familial heterozigot (HeFH)
  • Riwayat ASCVD prematur (usia <55 tahun pada pria, dan <65 tahun pada wanita)

 

Pasien dengan risiko sangat tinggi: Target LDL <70 mg/dL, non-HDL <80 mg/dL, yaitu pada pasien dengan:

  • Riwayat dirawat karena sindrom koroner akut, penyakit arteri karotis atau penyakit arteri perifer; risiko 10 tahun >20%
  • Pasien dengan dabetes dan gagal ginjal kronis stadium ¾ dengan satu atau lebih faktor risiko
  • HeFH

 

Pasien dengan risiko tinggi: Target LDL <100 mg/dL, non-HDL <130 mg/dL, yaitu pada pasien dengan:

  • Dua atau lebih faktor risiko kardiovaskular dan risiko 10 tahun 10-20%
  • Diabetes atau CKD stadium ¾ tanpa faktor risiko lainnya

 

Pasien dengan risiko sedang: Target LDL sama dengan risiko tinggi, yaitu pada pasien dengan:

  • Dua atau lebih faktor risiko dan risiko 10 tahun <10%

 

Pasien dengan risiko rendah: Target LDL <130 mg/dL, non-HDL <160 mg/dL

  • Tidak memiliki faktor risiko

 

Referensi

  1. Tucker ME. New AACE Lipid Guidelines Establish ‘Extreme’ CVD Risk Category. Medscape. WebMD Inc. May 5, 2017. http://www.medscape.com/viewarticle/879577
  2. Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, et al. AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY GUIDELINES FOR MANAGEMENT OF DYSLIPIDEMIA AND PREVENTION OF CARDIOVASCULAR DISEASE. Endocrine Practice. Vol 23 (Suppl 2) April 2017. https://www.aace.com/files/lipid-guidelines.pdf

 

Pedoman Klinis Kardiologi 2: Terapi Antiplatelet pada Penyakit Jantung Koroner

European Society of Cardiology

Saran terbaru dari ESC adalah dengan melakukan pendekatan personalized medicine (kedokteran pribadi) dengan mempertimbangakan risiko iskemik vs perdarahan. Dimana, setiap pengobatan yang diberikan dan durasinya bersifat individual dan sangat bergantung pada profil pasien secara individu.

  • Terapi dengan antiplatelet ganda (DAPT) misalnya dengan aspirin ditambah inhibitor P2Y12 mengurangi risiko trombosis stent dan/atau infark miokard spontan pada pasien yang menjalani PCI (intervensi koroner perkutan) atau suatu sindrom koroner akut.
  • Risiko perdarahan pada pasien dengan DAPT secara proporsional berhubungan dengan durasi pemberian.
  • Pemanjangan durasi pemberian DAPT dan keuntungannya terhadap mortalitas, bergantung pada riwayat kardiovaskular sebelumnya (misalnya riwayat ACS/MI vs PJK stabil).
  • Untuk pasien dengan sindrom koroner akut, durasi pemberian DAPT harus 12 bulan. Tidak bergantung pada strategi revaskularisasi apa yang digunakan (terapi medis, PCI, atau operasi CABG).
  • Pemberian DAPT selama 6 bulan harus dipertimbangkan pada pada pasien dengan risiko perdarahan tinggi (Skor PRECISE-DAPT ≥ 25).
  • Pemberian DAPT lebih lama dari 12 bulan harus dipertimbangkan pada pasien ACS yang memiliki toleransi DAPT baik tanpa komplikasi perdarahan.
  • Kebutuhan untuk rejimen DAPT jangka pendek tidak lagi membenarkan penggunaan stent bare-metal daripada stent drug-eluting generasi baru. Durasi DAPT harus dipandu oleh penilaian risiko iskemik vs pendarahan individu pasien dan bukan oleh tipe stent.
  • Terlepas dari jenis stent metalik yang ditanamkan, durasi DAPT pada pasien CAD stabil yang diobati dengan PCI harus 1 hingga 6 bulan tergantung pada risiko pendarahan. Durasi DAPT yang lebih lama dapat dipertimbangkan pada pasien yang berisiko iskemik lebih besar daripada risiko perdarahan.
  • Tidak ada data yang cukup untuk merekomendasikan DAPT pada pasien CAD stabil yang diobati dengan CABG.
  • Penambahan DAPT ke terapi antikoagulasi oral meningkatkan risiko komplikasi perdarahan sebanyak dua hingga tiga kali lipat. Indikasi untuk antikoagulasi oral harus ditinjau kembali dan pengobatan dilanjutkan hanya jika ada indikasi yang meyakinkan seperti fibrilasi atrium, katup jantung mekanik, atau riwayat trombosis vena dalam atau emboli pulmoner berulang. Durasi terapi tiga kali (DAPT plus antikoagulan oral) harus dibatasi hingga 6 bulan atau dihilangkan setelah pulang dari rumah sakit, tergantung pada risiko iskemik dan perdarahan.
  • Clopidogrel direkomendasikan sebagai inhibitor P2Y12 pilihan pada pasien dengan CAD stabil yang diterapi dengan PCI, pasien dengan indikasi untuk antikoagulan oral, dan pasien ACS di antaranya ticagrelor atau prasugrel merupakan kontraindikasi. Ticagrelor atau prasugrel direkomendasikan untuk pasien ACS kecuali ada kontraindikasi spesifik obat.
  • Keputusan tentang kapan harus memulai inhibitor P2Y12 tergantung pada obat spesifik dan penyakit tertentu (CAD Stabil vs ACS).

 

Referensi

  1. Hughes S. ESC Guideline Update on Dual Antiplatelet Therapy in CAD. Medscape News. WebMD Inc. September 14, 2017. http://www.medscape.com/viewarticle/885683

 

Pedoman Klinis Kardiologi 3: Gagal Jantung

American College of Cardiology/American Heart Association/Heart Failure Society of America

Untuk pasien yang berisiko mengalami gagal jantung, pemeriksaan berbasis biomarker peptida natriuretik (BNP) yang diikuti oleh perawatan berbasis tim, termasuk spesialis kardiovaskular akan mengoptimalkan manajemen dan terapi yang berdasarkan pedoman (GDMT), dapat berguna untuk mencegah perkembangan disfungsi ventrikel kiri (sistolik atau diastolik) atau gagal jantung onset baru.

  • Pada pasien yang mengalami dispnea, pengukuran biomarker peptida natriuretik berguna untuk mendukung diagnosis atau eksklusi gagal jantung.
  • Selama rawat inap dengan kondisi gagal jantung, pemeriksaan kadar peptida natriuretik pada awal rawatan dapat berguna untuk menetapkan prognosis pasca rawatan.
  • Strategi klinis penghambatan sistem renin-angiotensin dengan inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE), ATAU angiotensin receptor blocker (ARB), atau angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNI) dalam hubungannya dengan beta-blocker berbasis bukti, dan antagonis aldosteron pada pasien tertentu, direkomendasikan untuk pasien dengan gagal jantung kronis dengan penurunan fraksi ejeksi (HFrEF) untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.
  • Pada pasien dengan gejala kronis HFrEF NYHA kelas II atau III yang mentoleransi inhibitor ACE atau ARB, penggantian dengan ARNI dianjurkan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas lebih lanjut.
  • ARNI tidak boleh diberikan bersamaan dengan inhibitor ACE atau dalam waktu 36 jam dari dosis terakhir inhibitor ACE.
  • ARNI tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat angioedema.
  • Ivabradine dapat bermanfaat untuk mengurangi rawat inap untuk pasien dengan gagal jantung simptomatik (NYHA kelas II-III) HFrEF kronis stabil (LVEF ≤35%) yang menerima mendapatkan GDEM, termasuk beta blocker pada dosis maksimum yang ditoleransi, dan yang dalam irama sinus dengan detak jantung 70 x/menit atau lebih saat istirahat.
  • Pada pasien yang terpilih secara baik dengan gagal jantung fraksi ejeksi yang tetap (HFpEF) (dengan EF ≥45%, peningkatan kadar B-type natriuretic peptide (BNP) atau gagal jantung dalam 1 tahun, perkiraan laju filtrasi glomerular> 30 mL / menit, kreatinin < 2,5 mg / dL, kalium <5,0 mEq / L), antagonis reseptor aldosteron mungkin dipertimbangkan untuk menurunkan rawat inap.
  • Penggunaan rutin nitrat atau phosphodiesterase-5 inhibitor untuk meningkatkan aktivitas atau kualitas hidup pada pasien dengan HFpEF tidak efektif.
  • Pada pasien dengan gagal jantung NYHA kelas II dan III disertai defisiensi besi (feritin <100 ng / mL atau 100 hingga 300 ng / mL jika saturasi transferin <20%), penggantian besi intravena mungkin dapat dipertimbangkan untuk meningkatkan status fungsional dan kualitas hidup.
  • Pada pasien dengan gagal jantung dan anemia, agen stimulasi erythropoietin tidak boleh digunakan untuk memperbaiki morbiditas dan mortalitas.
  • Pada pasien dengan peningkatan risiko gagal jantung tahap A, tekanan darah optimal pada mereka dengan hipertensi harus kurang dari 130/80 mm Hg.
  • Pasien dengan HFrEF dan hipertensi harus diresepkan GDMT dititrasi untuk mencapai tekanan darah sistol kurang dari 130 mm Hg.
  • Pasien dengan HFpEF dan hipertensi persisten setelah manajemen volume berlebihan harus diresepkan GDMT dititrasi untuk mencapai tekanan darah sistol kurang dari 130 mm Hg.
  • Pada pasien dengan NYHA kelas II-IV HF dan dugaan gangguan tidur atau kantuk di siang hari yang berlebihan, penilaian tidur formal dapat dipertimbangkan.
  • Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular dan apnea tidur obstruktif, tekanan saluran napas positif kontinu (CPAP) mungkin dapat dipertimbangkan untuk meningkatkan kualitas tidur dan mengurangi kantuk di siang hari.
  • Pada pasien dengan NYHA kelas II-IV HFrEF dan apnea tidur sentral, servo-ventilasi adaptif menyebabkan bahaya.

Referensi

  1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2017 Apr 28. http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/04/26/CIR.0000000000000509.long

 

Pedoman Klinis Kardiologi 4: Klasifikasi dan Tatalaksana Hipertensi

American College of Cardiology and American Heart Association

Pedoman ACC / AHA baru menghilangkan klasifikasi prehipertensi dan membaginya menjadi dua tingkat: (1) Tenakan darah yang meningkat, dengan tekanan sistolik antara 120 dan 129 mm Hg dan tekanan diastolik kurang dari 80 mm Hg, dan (2) hipertensi tahap 1 , dengan tekanan sistolik 130 hingga 139 mm Hg atau tekanan diastolik 80 hingga 89 mm Hg.

Ringkasan Lengkap Pedoman Praktik Klinis Hipertensi AHA/ACC 2017 ini dapat Anda baca di sini:

Ringkasan Pedoman Hipertensi ACC/AHA 2017

Pedoman Hipertensi ACC/AHA 2017

 

Pedoman Klinis Kardiologi 5: Hipertensi pada Pasien Diabetes

American Diabetes Association

  • Tekanan darah harus diukur pada setiap kunjungan perawatan klinis rutin. Pasien yang ditemukan memiliki tekanan darah tinggi (≥140 / 90 mmHg) harus memiliki tekanan darah yang dikonfirmasi dengan menggunakan beberapa kali pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran pada hari yang terpisah, untuk mendiagnosis hipertensi.
  • Semua pasien hipertensi dengan diabetes harus memiliki monitoring tekanan darah di rumah untuk mengidentifikasi hipertensi jas putih (whitecoat hipertension).
  • Pengukuran ortostatik tekanan darah harus dilakukan selama evaluasi awal hipertensi dan secara berkala pada tindak lanjut, atau ketika gejala hipotensi ortostatik hadir, dan secara teratur jika hipotensi ortostatik telah terdiagnosis.
  • Sebagian besar pasien dengan diabetes dan hipertensi harus diobati dengan target tekanan darah sistolik <140 mm Hg dan tekanan darah diastolik <90 mm Hg.
  • Target tekanan darah sistolik dan diastolik yang lebih rendah, seperti <130/80 mm Hg, mungkin cocok untuk individu yang berisiko tinggi terhadap penyakit kardiovaskular jika mereka dapat dicapai tanpa beban pengobatan yang tidak semestinya.
  • Untuk pasien dengan tekanan darah sistolik >120 mm Hg atau tekanan darah diastolik >80 mm Hg, intervensi gaya hidup terdiri dari penurunan berat badan jika kelebihan berat badan atau obesitas; Pola Diet untuk Menghentikan Hipertensi (DASH) – gaya pola diet, termasuk mengurangi natrium dan meningkatkan asupan kalium; peningkatan konsumsi buah dan sayuran; moderasi asupan alkohol; dan meningkatkan aktivitas fisik.
  • Pasien dengan tekanan darah berdasarkan pemeriksaan pada poliklinik ≥140 / 90 mmHg harus, di samping terapi gaya hidup, memiliki titrasi tepat waktu terapi farmakologis untuk mencapai gol tekanan darah.
  • Pasien dengan tekanan darah berdasarkan pemeriksaan di poliklinik ≥160 / 100 mmHg harus, di samping terapi gaya hidup, memiliki inisiasi cepat dan titrasi tepat 2 obat atau kombinaobat si pil tunggal yang terbukti mengurangi kejadian kardiovaskular pada pasien dengan diabetes.
  • Pengobatan untuk hipertensi harus termasuk kelas obat yang ditunjukkan untuk mengurangi kejadian kardiovaskular pada pasien dengan diabetes: inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE), angiotensin-receptor blocker (ARB), diuretik tiazid, atau dihidropiridin calcium channel blockers. Terapi multi-obat umumnya diperlukan untuk mencapai target tekanan darah (tetapi bukan kombinasi dari ACE inhibitor dan ARB).
  • Inhibitor ACE atau ARB, pada dosis maksimum yang dapat diterima yang diindikasikan untuk pengobatan tekanan darah, adalah perawatan lini pertama yang disarankan untuk hipertensi pada pasien dengan diabetes dan rasio albumin-kreatinin ≥300 mg / g kreatinin atau 30-299 mg/g kreatinin. Jika satu kelas tidak ditoleransi, yang lain harus diganti.
  • Untuk pasien yang diobati dengan inhibitor ACE, ARB, atau diuretik, kreatinin serum / perkiraan laju filtrasi glomerulus dan kadar serum potasium harus dipantau.
  • Wanita hamil dengan diabetes dan hipertensi yang sudah ada sebelumnya atau hipertensi gestasional ringan dengan tekanan darah sistolik <160 mm Hg, tekanan darah diastolik <105 mm Hg, dan tidak ada bukti kerusakan organ akhir yang tidak perlu diobati dengan terapi antihipertensi farmakologis.
  • Pada pasien hamil dengan diabetes dan hipertensi yang sudah ada sebelumnya yang diobati dengan terapi antihipertensi, tekanan darah sistolik atau diastolik target 120-160 / 80-105 mm Hg disarankan untuk kepentingan mengoptimalkan kesehatan ibu dan pertumbuhan janin jangka panjang.

 

Referensi

  1. Jenkins K. ADA Updates Recommendations for Managing Hypertension in Diabetes. Medscape News. WebMD Inc. September 04, 2017. http://www.medscape.com/viewarticle/885163#vp_2
  2. De Boer IH, Bangalore S, Benetos A, et al. Diabetes and Hypertension: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017 Sep;40(9):1273-84. http://care.diabetesjournals.org/content/40/9/1273

 

Pedoman Klinis Kardiologi 6: Hipertensi Pada Pasien Usia ≥60 Tahun

American College of Physicians and American Academy of Family Physicians

  • Dokter harus memulai pengobatan pada pasien berusia 60 tahun atau lebih yang memiliki tekanan darah sistolik persisten ≥150 mm Hg untuk mencapai target <150 mm Hg untuk mengurangi risiko stroke, kejadian jantung, dan kematian.
  • Jika pasien berusia 60 tahun atau lebih memiliki riwayat stroke atau serangan iskemik transien atau memiliki risiko kardiovaskular yang tinggi, dokter harus mempertimbangkan memulai atau meningkatkan terapi obat untuk mencapai tekanan darah sistolik kurang dari 140 mm Hg untuk mengurangi risiko stroke dan kejadian jantung.
  • Pertimbangkan memulai atau mengintensifkan pengobatan farmakologis pada beberapa orang dewasa berusia 60 tahun atau lebih pada risiko kardiovaskular tinggi berdasarkan penilaian individual, untuk mencapai target tekanan darah sistolik kurang dari 140 mm Hg untuk mengurangi risiko stroke atau kejadian jantung. Faktor-faktor termasuk komorbiditas, beban obat, risiko efek samping, dan biaya. Umumnya, peningkatan risiko kardiovaskular termasuk penyakit kardiovaskular yang diketahui, diabetes, atau penyakit ginjal kronis dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 45 mL/menit/1,73 m2.

Referensi

  1. Frellick M. Updated hypertension guidelines released by ACP, AAFP. Medscape Medical News. WebMD Inc. January 17, 2017. http://www.medscape.com/viewarticle/874494
  2. Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, et al. Pharmacologic treatment of hypertension in adults aged 60 years or older to higher versus lower blood pressure targets: A clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann Intern Med. 2017 Jan 17.

 

Pedoman Klinis Kardiologi 7: Regurgitasi Katup Mitral

American Association for Thoracic Surgery

  • Penggantian katup mitral dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi katup mitral iskemik berat (IMR) yang tetap simtomatik meskipun terapi medial dan alat jantung berdasakan pedoman, dan yang memiliki aneurisma basal/diskinesis, penambatan leaflet (daun katup) yang signifikan, dan/atau dilatasi ventrikel kiri yang berat (diameter akhir diastolik ventrikel kiri [LVEDD] > 6,5 cm).
  • Perbaikan katup mitral dengan cincin anuloplasti kaku lengkap berukuran kecil dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral iskemik berat yang tetap bergejala meskipun terapi peralatan medis dan jantung yang diarahkan oleh Pedoman dan yang tidak memiliki aneurisma basal/diskinesis, penambatan leaflet yang signifikan, atau pembesaran ventrikel kiri yang parah. .
  • Pada pasien dengan regurgitasi mitral iskemik sedang yang menjalani bypass grafting arteri koroner (CABG), perbaikan katup mitral dengan cincin anuloplasti kaku lengkap berukuran kecil dapat dipertimbangkan.
  • Perbaikan katup mitral untuk regurgitasi mitral iskemik dilakukan dengan pelestarian lengkap akord selebaran anterior dan posterior.
  • Perbaikan katup mitral untuk regurgitasi mitral iskemik dilakukan dengan cincin annuloplasty rigid yang kecil, berukuran kecil, dan lengkap.

Referensi

  1. 2016 update to The American Association for Thoracic Surgery consensus guidelines: Ischemic mitral valve regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017 Jan 17. http://www.jtcvsonline.org/article/S0022-5223(17)30031-4/fulltext

 

Pedoman Klinis Kardiologi 8: Infark Miokard

American College of Cardiology dan American Heart Association

Revisi Pengukuran ST elevasi MI (STEMI) dan non-STEMI (NSTEMI)

  • Statin digunakan untuk pasien dengan AMI (infark miokard akut)
  • Evaluasi LVEF (fraksi ejeksi ventrikel kiri)
  • Reseptor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) yang diresepkan saat pasien dipulangkan. Ketiganya merupakan obat inhibitor dari reseptor P2Y12 dan direkomendasikan selain aspirin (sebagai bagian dari rejimen antiplatelet ganda) untuk mengurangi kejadian iskemik rekuren setelah AMI.

 

Pengukuran STEMI / NSTEMI Baru

  • Angiografi segera untuk serangan jantung diluar-rumah sakit yang diresusitasi pada pasien STEMI.
  • Tes stres noninvasif sebelum pasien dipulangkan pada pasien yang diobati secara konservatif untuk mendeteksi iskemia yang dapat diinduksi pada pasien STEMI dan NSTEMI yang diobati secara medis.
  • Pengukuran troponin jantung dini (dalam waktu 6 jam setelah kedatangan).
  • Partisipasi dalam registri infark miokard akut regional atau nasional untuk membantu melacak dan menilai hasil, komplikasi, dan kualitas perawatan untuk pasien dengan AMI.
  • Stratifikasi skor risiko untuk pasien NSTEMI untuk menentukan strategi yang tepat (invasif versus dipandu iskemik) dan waktu strategi (awal versus akhir invasif) pada pasien dengan NSTEMI.
  • Strategi invasif dini (dalam 24 jam) pada pasien NSTEMI berisiko tinggi.
  • Hipotermia terapeutik untuk pasien STEMI koma dengan henti jantung di luar rumah sakit.
  • Aldosterone antagonis saat pasien dipulangkan.
  • Penggunaan NSAID yang tidak tepat di rumah sakit (peringatan terhadap penggunaan obat-obatan ini setelah AMI).
  • Resep prasugrel yang tidak sesuai pada saat pasien dipulangkan pada pasien dengan riwayat stroke sebelumnya atau TIA (hati-hati terhadap penggunaan prasugrel pada pasien dengan TIA / stroke sebelumnya, karena bahaya klinis pada pasien ini. FDA juga mengeluarkan peringatan kotak hitam pada ini)
  • Peresepan yang tidak tepat untuk aspirin dosis tinggi dengan ticagrelor saat keluar (peringatan terhadap penggunaan aspirin dosis tinggi >100 mg di antara pasien yang menerima ticagrelor. FDA juga mengeluarkan peringatan kotak hitam mengenai hal ini)

Referensi

  1. Wendling P. AHA/​ACC Issue New Performance, Quality Measures for MI. Medscape News. WebMD Inc. Sep 22, 2017. http://www.medscape.com/viewarticle/886075
  2. Jneid H, Addison D, Bhatt DL, et al. 2017 AHA/ACC Clinical Performance and Quality Measures for Adults With ST-Elevation and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2017 Oct;10(10). http://circoutcomes.ahajournals.org/content/10/10/e000032.long

 

Pedoman Klinis Kardiologi 9: Hipertensi Pediatri

American Academy of Pediatrics

  • Tekanan darah harus diperiksa pada semua anak dan remaja ≥3 tahun usia di setiap pertemuan perawatan kesehatan jika mereka mengalami obesitas, minum obat yang diketahui untuk meningkatkan tekanan darah, memiliki penyakit ginjal, memiliki riwayat obstruksi lengkungan aorta atau koarktasio, atau memiliki diabetes.
  • Profesional perawatan kesehatan yang terlatih di lingkungan poliklinik harus membuat diagnosis hipertensi jika seorang anak atau remaja memiliki pembacaan tekanan darah yang dikonfirmasi oleh auskultasi ≥95 persentil pada 3 kunjungan yang berbeda.
  • Pemantauan tekanan darah ambulasi (ABPM) harus dilakukan untuk konfirmasi hipertensi pada anak-anak dan remaja dengan pengukuran tekanan darah di poliklinik dalam kategori tekanan darah tinggi selama 1 tahun atau lebih atau dengan hipertensi tahap 1 selama 3 kunjungan poliklinik.
  • Anak-anak dan remaja dengan suspek hipertensi jas putih (WCH) harus menjalani ABPM. Diagnosis didasarkan pada adanya tekanan darah sistolik rata-rata (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP) <95 persentil dan SBP dan beban DBP <25%.
  • Pemantauan tekanan darah di rumah tidak boleh digunakan untuk mendiagnosis hipertensi, hipertensi tersamar, atau WCH tetapi mungkin merupakan tambahan yang berguna untuk pengukuran tekanan darah di poliklinik dan rawat jalan setelah hipertensi didiagnosis.
  • Anak-anak dan remaja ≥6 tahun usia tidak memerlukan evaluasi yang luas untuk penyebab sekunder hipertensi jika mereka memiliki riwayat keluarga positif hipertensi, kelebihan berat badan atau obesitas, dan/atau tidak memiliki riwayat atau temuan pemeriksaan fisik sugestif dari penyebab sekunder hipertensi.
  • Dokter tidak boleh melakukan elektrokardiografi pada anak hipertensi dan remaja yang sedang dievaluasi untuk hipertrofi ventrikel kiri (LVH).Disarankan bahwa ekokardiografi dilakukan untuk menilai kerusakan organ target jantung (massa LV, geometri, dan fungsi) pada saat pertimbangan pengobatan farmakologis hipertensi.LVH harus didefinisikan sebagai massa LV> 51 g/m (anak laki-laki dan perempuan) untuk anak-anak dan remaja yang lebih tua dari usia 8 tahun dan ditentukan oleh massa LV> 115 g/luas permukaan tubuh (BSA) untuk anak laki-laki dan massa LV> 95 g/ BSA untuk anak perempuan.
  • Ekokardiografi ulangan dapat dilakukan untuk memantau peningkatan atau perkembangan kerusakan organ target pada interval 6 sampai 12 bulan.
  • Indikasi untuk mengulangi echocardiography termasuk hipertensi persisten meskipun ada pengobatan, hipertrofi ventrikel LV, atau fraksi ejeksi ventrikel kiri yang berkurang.
  • Pada pasien tanpa cedera organ target LV pada penilaian ekokardiografi awal, ekokardiografi berulang pada interval tahunan dapat dipertimbangkan pada mereka dengan hipertensi tahap 2, hipertensi sekunder, atau hipertensi tahap 1 kronis yang belum selesai diobati (ketidakpatuhan atau resistansi obat) untuk menilai perkembangan perburukan. Cedera organ target LV.
  • Pada anak-anak dan remaja yang dicurigai memiliki stenosis arteri ginjal (RAS), CT angiografi atau MR angiografi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan pencitraan noninvasif. Nuclear renography kurang berguna dalam pediatri dan umumnya harus dihindari.
  • Pada anak-anak dan remaja yang didiagnosis dengan hipertensi, tujuan pengobatan dengan terapi nonfarmakologis dan farmakologis harus mengurangi SBP dan DBP menjadi <90 persen dan <130/80 mm Hg pada remaja ≥13 tahun
  • Pada saat diagnosis BP tinggi atau hipertensi pada anak atau remaja, dokter harus memberikan saran tentang diet DASH dan merekomendasikan aktivitas fisik sedang hingga kuat setidaknya 3 hingga 5 hari / minggu (30-60 menit per sesi) untuk membantu mengurangi BP.
  • Pada anak hipertensi dan remaja yang mengalami modifikasi gaya hidup (terutama mereka yang menderita hipertrofi ventrikel kiri pada ekokardiografi, hipertensi gejala, atau hipertensi tahap 2 tanpa faktor yang dapat dimodifikasi secara jelas [misalnya, obesitas]), dokter harus memulai pengobatan farmakologis dengan enzim pengubah angiotensin. (ACE) inhibitor, angiotensin-receptor blocker (ARB), long-acting calcium channel blocker, atau diuretik tiazid.
  • Anak-anak atau remaja dengan penyakit ginjal kronis dan hipertensi harus diobati untuk menurunkan tekanan arteri rata-rata 24 jam <50 persen oleh ABPM.Anak-anak dan remaja dengan CKD, hipertensi, dan proteinuria harus diobati dengan ACE inhibitor atau ARB.Anak-anak dan remaja dengan diabetes mellitus tipe 1 atau diabetes mellitus tipe 2 harus dievaluasi untuk hipertensi pada setiap pertemuan medis dan diobati jika tekanan darah ≥95 persentil atau> 130/80 mm Hg pada remaja ≥13 tahun.
  • Pada anak-anak dan remaja dengan hipertensi berat akut dan gejala yang mengancam jiwa, pengobatan segera dengan obat antihipertensi jangka pendek harus dimulai, dan tekanan darah harus dikurangi tidak lebih dari 25% dari pengurangan yang direncanakan selama 8 jam pertama.

Referensi

  1. Phillips D. AAP Guideline Updates Practice for Pediatric Hypertension. Medscape News. WebMD Inc. August 21, 2017. http://www.medscape.com/viewarticle/884555#vp_2
  2. Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al. Clinical Practice Guideline for Screening and Management of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. 2017 Sep;140(3). http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2017/08/21/peds.2017-1904

 

Pedoman Klinis Kardiologi 10: Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST

European Society of Cardiology

  • Dimana fibrinolisis adalah strategi reperfusi, penundaan waktu maksimum dari diagnosis STEMI untuk pengobatan telah dipersingkat dari 30 menit pada tahun 2012 menjadi 10 menit pada tahun 2017.
  • Revaskularisasi lengkap pada pasien dengan penyakit multivessel menerima rekomendasi yang lebih kuat, bergerak dari kelas III (tidak boleh dilakukan) ke kelas IIa (harus dipertimbangkan), dengan non-infark arteri terkait yang dirawat selama prosedur indeks atau titik waktu lain sebelum dipulangkan dari rumah Sakit.
  • Aspirasi trombus tidak lagi direkomendasikan, berdasarkan dua uji coba besar pada lebih dari 15.000 pasien.
  • Stenting yang ditangguhkan, yang melibatkan membuka arteri dan menunggu 48 jam untuk menanamkan stent, tidak lagi direkomendasikan.Untuk PCI, penggunaan stent drug-eluting sebagai pengganti stent bare-metal telah ditingkatkan dari kelas IIa (harus dipertimbangkan) ke kelas I (disarankan/diindikasikan), seperti penggunaan radial, bukan femoral, akses arteri.
  • Terapi antiplatelet ganda setelah 12 bulan dapat dipertimbangkan pada pasien terpilih. Bivalirudin telah diturunkan dari kelas I ke IIa (harus dipertimbangkan), dan enoxaparin ditingkatkan dari kelas IIb (dapat dipertimbangkan) ke IIa (harus dipertimbangkan). Cangrelor (Kengreal), yang tidak disebutkan dalam dokumen 2012, telah direkomendasikan sebagai pilihan pada pasien tertentu.
  • Terapi penurun lipid tambahan dianjurkan pada pasien dengan kolesterol tinggi meskipun mengambil dosis maksimum statin.
  • Cutoff untuk administrasi terapi oksigen telah diturunkan dari kurang dari 95% hingga kurang dari 90% saturasi oksigen arteri.
  • Blok cabang berkas kiri dan kanan sekarang dianggap sama untuk merekomendasikan angiografi urgen ketika pasien mengalami gejala iskemik.

Referensi

  1. Busko M. New ESC Guideline on Acute ST-Segment Elevation MI. Medscape News. WebMD Inc. September 11, 2017. http://www.medscape.com/viewarticle/885509

 

Pedoman Klinis Kardiologi 11: Tromboemboli Vena

European Society of Anesthesiology

  • Risiko untuk tromboemboli vena pasca operasi (VTE) meningkat pada pasien yang lebih tua dari 70 tahun dan pada pasien usia lanjut yang mengalami komorbiditas, seperti gangguan kardiovaskular, keganasan, atau insufisiensi ginjal. Oleh karena itu, stratifikasi risiko, koreksi risiko yang dapat dimodifikasi, dan tromboprofilaksis perioperatif berkelanjutan sangat penting pada populasi pasien ini.
  • Waktu dan dosis farmakoprofilaksis dapat diadopsi dari populasi yang lebih muda.
  • Antikoagulan oral langsung efektif dan ditoleransi dengan baik pada orang tua; statin tidak dapat menggantikan farmakologis thromboprophylaxis.
  • Mobilisasi dini dan penggunaan sarana nonfarmakologis thromboprophylaxis harus dieksploitasi.
  • Pada pasien usia lanjut, sarankan identifikasi komorbiditas yang meningkatkan risiko VTE (misalnya, gagal jantung kongestif, gangguan sirkulasi paru, gagal ginjal, limfoma, kanker metastatik, obesitas, arthritis, terapi estrogen pasca-menopause) dan koreksi jika ada (mis., Anemia , koagulopati).
  • Anjurkan untuk penggantian lutut bilateral pada pasien lanjut usia dan lemah.
  • Sarankan waktu dan dosis farmakologi profilaksis VTE seperti pada populasi yang lebih muda.
  • Pada pasien usia lanjut dengan gagal ginjal, heparin tak terpecah dosis rendah (UFH) dapat digunakan atau dosis yang disesuaikan dengan berat heparin berat molekul rendah.
  • Pada orang lanjut usia, anjurkan secara hati-hati resep profilaksis VTE pasca operasi dan mobilisasi pasca operasi dini.
  • Rekomendasikan intervensi multifaset untuk profilaksis VTE pada pasien lanjut usia dan lemah, termasuk perangkat kompresi pneumatik, heparin berat molekul rendah, dan / atau antikoagulan oral langsung setelah penggantian lutut atau pinggul.

Referensi

  1. Kozek-Langenecker S, Fenger-Eriksen C, Thienpont E, et al. European guidelines on perioperative venous thromboembolism prophylaxis: Surgery in the elderly. Eur J Anaesthesiol 2017 Sep 9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28901992

 

anatomi tubuh manusia

Anatomi Tubuh Dasar dan Terminologi Anatomi

Anatomi merupakan ilmu yang mempelajari struktur tubuh. Anatomi tubuh manusia dapat diartikan sebagai ilmu yang mempelajari morfologi tubuh manusia. Ilmu ini berkaitan dengan istilah pada tubuh manusia mulai dari bagian terkecil yang kasat mata hingga bagaimana bagian-bagian tersebut berinteraksi sehingga membentuk suatu kesatuan fungsional. Pada artikel ini kami akan menampilkan ringkasan anatomi tubuh dasar dan terminologi anatomi.

 

Posisi Anatomis Pada Anatomi Tubuh Dasar

Posisi anatomis adalah konsep sentral dari semua deskripsi lokasi dan posisi struktur lainnya pada tubuh. Berikut ini merupakan deskripsi umum posisi anatomi:

  • Seseorang harus berdiri tegak, menghadap ke depan
  • Lengan lurus dan tangan terbuka setinggi pinggul, telapak tangan menghadap ke depan
  • Tungkai bawah dan kaki sejajar serta ibu jari menghadap ke arah depan

 

Bidang Anatomis Pada Anatomi Tubuh Dasar

Bidang merupakan potongan 2 dimensi terhadap ruang 3 dimensi, secara sederhana dapat dianggap sebagai lembaran kaca yang memotong tubuh pada 2 titik lurus tertentu.

Bidang anatomis adalah garis yang digunakan untuk membagi tubuh manusia. Biasanya terlihat sebagai model anatomi dan proyeksi.

Menggunakan bidang anatomis memungkinkan deskripsi lokasi struktur tertentu secara akurat, dan juga memungkinkan pembaca untuk memahami diagram atau gambar yang coba ditunjukkan.

Terdapat 3 bidang anatomis yang biasa digunakan, yaitu: sagital, koronal, tranversal

  • Bidang sagital: garis vertikal yang membagi tubuh menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan
  • Bidang koronal: garis vertikal yang membagi tubuh menjadi bagian depan (anterior) dan bagian belakang (posterior)
  • Bidang transversal: garis horizontal yang membagi tubuh menjadi bagian atas (superior) dan bagian bawah (inferior)
anatomi tubuh

By National Cancer Institute [Public domain], via Wikimedia Commons

Artikel lain tentang Anatomi Tubuh dapat dibaca di sini:

Kulit: Organ Terbesar Pada Tubuh Manusia

Otot: Penggerak Utama Tubuh Manusia

 

Istilah Anatomis untuk Lokasi

Istilah anatomis untuk lokasi merupakan hal yang sangat penting untuk dipahami. Istilah lokasi ini digunakan untuk membantu menghindari kesalahpahaman ketika menjelaskan struktur tertentu.

Bagian ini akan memuat istilah anatomi dasar dan contoh penggunaannya dalam ilmu anatomi

 

istilah anatomi

By Anatomy_Directional_terms_heb.svg: *Human_anatomy_planes.svg: GYassineMrabetTalk✉This vector image was created with Inkscape.derivative work: Yosi I (talk)derivative work: Cristianrodenas (Anatomy_Directional_terms_heb.svg) [CC BY-SA 3.0 or GFDL], via Wikimedia Commons

Medial dan Lateral

Bayangkan sebuah garis pada bidang sagital membagi 2 tubuh menjadi bagian kanan dan kiri sama besar. Garis ini disebut sebagai midline atau garis tengah tubuh.

 

Medial merupakan istilah yang digunakan untuk struktur yang lebih dekat dari midline.

Lateral merupakan istilah yang digunakan untuk struktur yang lebih jauh dari midline.

Contoh:

  • Mata terletak lateral dari hidung
  • Hidung terletak medial dari telinga
  • Arteri brachialis terletak medial dari tendon biceps

 

Anterior dan Posterior

Anterior (ventral) merujuk kepada “depan” dan posterior (dorsal) merujuk kepada “belakang”. Bila digunakan dalam konteks anatomi, jantung terletak posterior dari sternum karena jantung berada di belakang sternum. Begitu pula sebaliknya, sternum terletak anterior dari jantung. Contoh lainnya adalah sebagai berikut:

  • Pectoralis mayor terletak anterior dari m. Pectoralis minor
  • Tripceps brachii terletak posterior dari m. Biceps brachii
  • Patela berada di anterior dari os. Femur dan os. Tibia

 

Superior dan Inferior

Kedua istilah di atas merujuk kepada sumbu vertikal. Superior berarti “lebih tinggi” sedangkan inferior berarti “lebih rendah”. Kepala terletak superior dari leher. Umbilikus terletak inferior dari sternum.

Contohnya:

  • Sendi shoulder terletak superior dibandingkan sendi elbow
  • Paru-paru terletak superior dibanding hepar
  • Appendiks terletak inferior dibandingkan colon transversa

Terdapat masalah kecil dalam penggunaan kedua istilah ini. Tungkai atas dan tungkai bawah merupakan kedua struktur yang sangat mobile sehingga sulit untuk untuk menentukan posisi struktur yang mana yang lebih superior atau inferior dibanding dengan struktur lainnya. Untuk itu, terdapat satu pasang istilah lainnya untuk membantu kita yaitu:

 

Proksimal dan Distal

Istilah proksimal dan distal digunakan pada struktur yang dipertimbangkan memiliki awal dan akhir (seperti tungkai bawah, tungkai atas, dan pembuluh darah). Istilah ini mendeskripsikan posisi struktur dengan referensi terhadap asalnya. Proksimal berarti lebih dekat dari asalnya, distal berarti lebih jauh.

Contohnya:

  • Sendi wrist lebih distal dari sendi elbow
  • Scaphoid terletak pada garis proksimal susunan ossa. Carpalia
  • Sendi knee terletak proksimal dari sendi ankle

 

Istilah Anatomis untuk Gerakan Tertentu

Istilah anatomis untuk gerakan digunakan untuk menggambarkan tindakan otot pada tulang. Otot berkontraksi untuk menghasilkan gerakan pada persendian, dan gerakan selanjutnya dapat dideskripsikan dengan tepat menggunakan terminologi di bawah ini.

Adapun istilah anatomis lokasi, istilah yang digunakan mengasumsikan bahwa tubuh dimulai pada posisi anatomis. Sebagian besar gerakan memiliki gerakan berlawanan, atau dikenal sebagai gerakan antagonis. Istilah tersebut dijelaskan di sini dalam pasangan antagonis untuk memudahkan pemahaman.

 

Fleksi dan Ekstensi

Fleksi dan Ekstensi adalah gerakan yang terjadi pada bidang sagital. Mereka mengacu pada peningkatan dan penurunan sudut antara dua bagian tubuh:

  • Fleksi merujuk kepada gerakan yang menurunkan sudut antara dua bagian tubuh. Fleksi siku menurunkan sudut antara os. Humerus dan os. Ulna. Sedangkan ketika fleksi lutut, pergelangan kaki akan mendekati bokong, dan sudut antara os. Femur dan os. Tibia menjadi lebih kecil.
  • Ekstensi merupakan gerakan yang meningkatkan sudut antara dua bagian tubuh. Ekstensi siku kan meningkatkan sudut antara os. Humerus dan os. Ulna sedangkan ekstensi lutut akan meluruskan tungkai bawah.
ekstensi lutut

By Centers for Disease Control and Prevention [Public domain], via Wikimedia Commons

Abduksi dan Adduksi

Abduksi dan adduksi merupakan dua istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan gerakan mendekati dan menjauhi midline tubuh.

  • Abduksi merupakan gerakan menjauhi Seperti menjauhi seseorang. Sebagai contoh, abduksi sendi bahu dengan mengayunkan tangan menjauhi badan.
  • Adduksi adalah gerakan mendekati Adduksi sendi panggul adalah dengan menjauhkan kedua kaki.

Jari-jari tidak menggunakan midline tubuh sebagai acuan melainkan titik tengah tangan dan kaki masing-masing. Sehingga abduksi jari-jari adalah merentangkan mereka bersama-sama.

 

Rotasi Medial dan Rotasi lateral

Rotasi medial dan rotasi lateral menjelaskan pergerakan tungkai disekitar sumbu panjangnya.

  • Rotasi medial merupakan gerakan berputar menuju Terkadang disebutjuga sebagai rotasi internal. Untuk memahaminya, kita dapat menggunakan 2 skenario ini. Pertama, dengan kaki yang lurus coba putar kaki menuju ke arah jempol. Ini adalah rotasi medial sendi panggul. Kedua, bayangkan Anda membawa nampan teh di depan Anda, dengan siku 90 derajat. Sekarang putar lengannya, arahkan tangan ke arah pinggul yang berlawanan  (siku masih di 90 derajat). Ini adalah rotasi internal bahu.
  • Rotasi lateral adalah gerakan berputar menjauh Istilah ini digunakan berlawanan arah dengan gerakan yang dijelaskan di atas.

 

Elevasi dan Depresi

Elevasi mengacu pada pergerakan ke arah yang superior (misalnya mengangkat bahu), depresi mengacu pada pergerakan ke arah yang inferior.

 

Pronasi dan Supinasi

Isitilah ini dengan rotasi medial dan lateral sering membingungkan, namun memiliki perbedaan.

Banyangkan tangan Anda bertumpu pada meja di depan Anda, dengan posisi bahu dan siku tetap, putar tangan Anda ke punggungnya, telapak tangan ke atas. Ini adalah posisi telentang, jadi gerakan ini adalah supinasi.

Sekali lagi, dengan siku dan bahu tetap, putar tangan Anda ke depannya, telapak ke bawah. Ini adalah posisi telungkup, jadi gerakan ini dinamakan pronasi.

Istilah ini juga berlaku untuk seluruh tubuh – saat berbaring telentang, tubuh supinasi. Saat berbaring rata di bagian depan, tubuh pronasi.

 

Dorsofleksi dan Flantarfleksi

Dorsifleksi dan plantarflesi adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan gerakan pada pergelangan kaki. Mereka mengacu pada dua permukaan kaki; dorsum (permukaan superior) dan permukaan plantar (telapak kaki).

Dorsifleksi mengacu pada fleksi pada pergelangan kaki, sehingga titik kaki lebih superior. Dorsifleksi tangan adalah istilah yang membingungkan, dan jarang digunakan. Dorsum tangan adalah permukaan posterior, dan gerakan ke arah itu adalah eksternsi. Oleh karena itu, kita bisa mengatakan bahwa dorsofleksi pergelangan tangan sama dengan ekstensi.

Plantarfleksi merujuk ekstensi pada pergelangan kaki, sehingga titik kaki berada di inferior. Demikian pula ada istilah untuk tangan, yaitu palmarfleksi.

 

Inversi dan Eversi

Inversi dan eversi adalah gerakan yang terjadi pada sendi pergelangan kaki, mengacu pada rotasi kaki di sekitar sumbu panjangnya.

 

  • Inversi melibatkan pergerakan telapak kaki menuju bidang median – sehingga telapak kaki berada di arah medial.
  • Eversi melibatkan pergerakan telapak kaki menjauhi dari bidang median – sehingga telapak kaki berada dalam arah lateral.

 

Referensi:

  1. Frank HN. ATLAS OF HUMAN ANATOMY INTERNATIONAL EDITION. ELSEVIER-HEALTH SCIENCE; 2018.
  2. Gosling JA, Harris PF, Humpherson JR, Whitmore I, Willan PL. Human Anatomy, Color Atlas and Textbook E-Book. Elsevier Health Sciences; 2016 Feb 27.
Acute mountain sickness

Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Acute Altitude Illnesses

Acute altitude illnesses merupakan kondisi yang berpotensi serius yang dialami oleh orang yang berada atau naik pada ketinggian lebih dari 2.500 meter (8.202 kaki) dari permukaan air laut.

Kondisi ini memiliki banyak faktor risiko mayor termasuk pendakian yang cepat, tingkat ketinggian yang semakin meningkat, riwayat penyakit acute altitude illnesses sebelumnya, pengeluaran tenaga yang berlebihan (kelelahan), dan suhu dingin.

Kondisi ini mencakup:

Acute mountain sickness (AMS)

  • gejala dari kondii ini adalah nyeri kepala, mual/muntah, keletihan, dan pusing
  • umunya terjadi 6-12 jam paska sampai pada ketinggian dan membaik pada 1-3 hari setelahnya

High altitude cerebral edema (HACE)

  • perkembangan penyakit dari acute mountain sickness yang tidak membaik

High altitude pulmonary edema (HAPE)

  • bentuk non kardiogenik dari edema paru
  • berkembang 1-4 hari setelah sampai pada ketinggian lebih dari 2.500 meter pada orang dengan atau tanpa gejala acute mountain sickness

 

Evaluasi Acute Altitude Illnesses

Diagnosis acute mountain sickness ditegakkan pada orang yang berada pada ketinggian lebih 500 meter dari permukaan air laut yang mengalami keluhan  sakit kepala, keletihan, kelemahan, pusing, mual, muntah, anoreksia, atau sulit tidur.

Kondisi ini biasanya muncul 6-12 jam setelah sampai pada ketinggian tersebut

Acute altitude illnesses

By Benh LIEU SONG (Own work) [GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html) or CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], via Wikimedia Commons

Diagnosis HACE ditegakkan apabila terdapat perubahan status mental pada pasien AMS yang tidak mengalami perbaikan atau perubahan status mental dan ataksia pada pasien tanpa AMS

Diagnosis HAPE ditegakkan apabila terdapat ≥ 2 gejala pulmoner (dispneu saat beristirahat, batuk, penurunan kemampuan beraktivitas, dan dada terasa sesak) dan ≥ 2 tanda (ronhki atau wheezing, sianosis sentral, takipneu, takikardi).

HAPE biasanya terjadi 1-4 hari setelah sampai, dan dapat terjadi tanpa AMS.

Pertimbangkan penggunaan skor Lake Louise untuk mengetahui tingkat keparahan AMS.

Skor Lake Louise untuk AMS

Skor ini terdiri dari 5 pertanyaan terkait gejala dan 3 pemeriksaan klinis

Kuisioner Gejala

  • Nyeri Kepala
  • Tidak ada – 0
  • Ringan – 1 poin
  • Sedang – 2 poin
  • Berat – 3 poin

Gejala gastrointestinal

  • Tidak ada – 0
  • Nafsu makan buruk atau nausea – 1 poin
  • Nausea sedang atau vomitus – 2 poin
  • Nausea dan vomitus berat – 3 poin

Kelemahan atau keletihan

  • Tidak letih atau lemah – 0
  • Ringan – 1 poin
  • Sedang – 2 poin
  • Berat – 3 poin

Pusing

  • Tidak ada – 0
  • Ringan – 1 poin
  • Sedang – 2 poin
  • Berat – 3 poin

Sulit tidur

  • Tidur baik seperti biasa – 0
  • Tidak dapat tidur seperti biasa – 1 poin
  • Terbangun beberapa kali di malam hari – 2 poin
  • Tidak dapat tidur sama sekali – 3 poin

Penilaian Klinis

Perubahan status mental

  • Tidak ada perubahan – 0
  • Letargis – 1 poin
  • Disorientasi/kebingungan – 2 poin
  • Stupor/setengah sadar – 3 poin

Penilaian ataksia (menggunakan pemeriksaan berjalan menggunakan tumit-jempol)

  • Tidak ada – 0
  • Bermanuver untuk mempertahankan keseimbangan – 1 poin
  • Berjalan keluar garis – 2 poin
  • Jatuh – 3 poin
  • Tidak mampu berdiri – 4 poin

Penilaian edema perifer

  • Tidak ada – 0
  • Satu lokasi – 1 poin
  • ≥ 2 lokasi – 2 poin

Interpretasi Skor

  • Skor 2-4 dipertimbangkan sebagai AMS ringan
  • Skor 5-15 dipertimbangkan sebagai AMS sedang-berat

 

Tatalaksana Acute Altitude Illnesses

Prinsip Tatalaksana

  • Setiap gejala atau keluhan yang tidak berkurang dengan istirahat dianggap sebagai AMS
  • Berikan parasetamol atau ibuprofen untuk nyeri kepala saat berada diketinggian tanpa gejala lainnya.
  • Berikan anti-emetik untuk gejala gastrointestinal tanpa gejala lainnya
  • Untuk AMS, HACE, dan HAPE
  • Bila memungkinkan, turun hingga gejala menghilang
  • Turun sejauh 300-1.000 meter pada umumnya adekuat tapi bervariasi antar individu
  • Jangan dibiarkan pasien turun sendiri

Untuk AMS

  • Pemberian deksametason direkomendasikan untuk semua derajat AMS khususnya derajat sedang-berat
  • Dewasa: Deksametason 4 mg PO, IV atau IM setiap 6 jam
  • Anak-anak: Deksametason 0,15 mg/kg per dosis PO, IV, IM setiap 6 jam
  • Tunda pendakian lebih lanjut setelah pasien mendapatkan deksametason sampai pasien asimptomatik tanpa obat ini.
  • Acetazolamid dapat digunakan untuk AMS ringan
  • Dewasa: Acetazolamid 250 mg 2 kali sehari PO
  • Anak: Acetazolamid 2,5 mg/kg setiap 12 jam (dosis maksimal 125 mg per dosis)

Bila tidak terdapat perbaikan terhadap manajemen konservatif, pertimbangkan:

  • Pemberian oksigan
  • Ruang hiperbarik portabel

HACE dan HAPE harus tatalaksana sebagai kondisi emergensi (kematian karena edema serebri dapat terjadi dalam hitungan jam setelah gejala)

Jika tidak memungkinkan untuk turun, pertimbangkan pemberian:

  • Oksigen
  • Ruang hiperbarik portabel

Jika sangkaan HACE

  • Lakukan terapi primer dengan deksametason 8 mg dosis pertama lalu dilanjutkan 4 mg PO, IV, atau IM setiap 6 jam
  • Pertimbangkan menambah acetazolamid 250 mg 2 kali sehari pada dewasa atau 2,5 mg/kg setiap 12 jam (maksimal 125 mg/kali beri) pada anak sebagai tambahan deksametason

Jika sangkaan HAPE

  • Tambahkan nipedifine sustained release 30 mg 2 kali sehari (tanpa dosis loading) sebagai tambahan terapi oksigen dan turun.

 

Pencegahan Acute Altitude Illnesses

Direkomendasikan naik secara bertahap kurang lebih 500 meter/hari dengan istirahat setiap 3-4 hari

Untuk orang dengan risiko sedang hingga berat (seperti riwayat high-altitude illness atau yang akan naik hingga 2.800 meter dalam satu hari)

  • Berikan acetazolamid 125 mg (2,5 mg/kg untuk anak) PO 2 kali sehari dimulai ≥ 1 hari sebelum naik dan dilanjutkan hingga mulai untuk turun.
  • Jika acetazolamid tidak ditoleransi, berikan deksametason 2 mg PO setiap 6 jam atau 4 mg PO setiap 12 jam (hingga 10 hari)

Untuk orang dengan riwayat HAPE, pertimbangkan salah satu pencegahan berikut

  • Nifedipin SR 30 mg 2 kali sehari PO dimulai dari saat naik hingga mulai turun atau 4 hari
  • Salmeterol inhalasi 125 mcg 2 kali sehari
  • Deksametason 8 mg PO 2 kali sehari
  • Tadalafil 10 mg PO 2 kali sehari

 

Referensi:

  1. Luks AM, McIntosh SE, Grissom CK, et al. Wilderness Medical Society practice guidelines for the prevention and treatment of acute altitude illness: 2014 update. Wilderness Environ Med. 2014 Dec;25(4 Suppl):S4-14
  2. Imray C, Booth A, Wright A, Bradwell A. Acute altitude illnesses.  2011 Aug 15;343:d4943
  3. Palmer BF. Physiology and pathophysiology with ascent to altitude. Am J Med Sci. 2010 Jul;340(1):69-77
  4. Fiore DC, Hall S, Shoja P. Altitude illness: risk factors, prevention, presentation, and treatment. Am Fam Physician. 2010 Nov 1;82(9):1103-10

 

Beberapa Pedoman dan Tinjauan Lainnya terkait kondisi ini dapat dilihat pada link berikut

Pedoman

International Climbing and Mountaineering Federation – Union International des Associations d’Alpinisme (UAII) guidelines for drug use and misuse in the mountains can be found in High Alt Med Biol 2016 Sep;17(3):157

Tinjauan Pustaka

JEMS 2016 Jun;41(6):22

Curr Sports Med Rep 2015 Mar-Apr;14(2):82

BMJ 2011 Aug 15;343:d4943

Am Fam Physician 2010 Nov 1;82(9):1103 full-text

 

 

obat-obat

Interaksi Obat yang Berbahaya bahkan Mematikan

Pasien dengan penyakit kronis pada umumnya akan mendapatkan polifarmasi. Pasien akan mengkonsumsi sekitar 5-6 jenis golongan obat berbeda setiap harinya. Kondisi ini akan cenderung memunculkan interaksi obat bahkan tidak jarang muncul interaksi obat yang berbahaya bahkan mematikan.

Interaksi obat meningkat karena volume konsumsi obat juga meningkat dari pada sebelumnya. Dua atau lebih obat yang saling berinteraksi dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan efektivitas obat yang dikonsumsi.

Kondisi ini bahkan dapat menimbulkan efek samping obat hingga menimbulkan kondisi yang berbahaya dan mengancam jiwa.

Interaksi obat yang berbahaya harus dipertimbangkan sebagai suatu kesalahan yang dapat dicegah.

Artikel ini menampilkan beberapa interaksi obat yang berbahaya. Contoh-contoh interaksi ini tidak urutkan berdasarkan frekuensi kejadian interaksi atau signifikansi klinisnya.

 

Interaksi Obat yang Berbahaya Bahkan Mematikan

Statins dengan Inhibitor CYP3A4 [1]

bahaya statin

By The U.S. Food and Drug Administration (Statin Risks) [Public domain], via Wikimedia Commons

Statin merupakan salah satu golongan obat yang sangat banyak diresepkan terutama pada penderita kolesterol tinggi. Statin telah diketahui memiliki risiko interaksi obat yang cukup tinggi karena perbedaan jalur eliminasinya.

Setiap obat pada golongan statin memiliki risiko yang berbeda. Simvastatin merupakan obat yang paling mungkin berinteraksi dengan obat lainnya.

Obat yang memiliki risiko paling kecil pada golongan ini adalah pravastatin dan rosuvastatin.

Rhabdomiolisis, kondisi dimana otot mengalami kerusakan dan mengeluarkan pigmen mioglobin otot ke dalam darah serta dapat berujung kepada gagal ginjal kronis, merupakan salah satu kondisi yang muncul karena interaksi obat lain dengan golongan statin.

Rhabdomiolisis dapat terjadi pada monoterapi statin dosis tinggi. Risiko kondisi ini meningkat apabila statin digunakan bersamaan dengan golongan inhibitor CYP3A4.

Konsumsi statin dan inhibitor CYP3A4 secara bersamaan akan meningkatkan konsentrasi serum dari bentuk aktif simvastatin, lovastatin, dan atorvastatin.

Obat-obat yang paling mungkin berinteraksi dengan golongan statin antara lain:

  • Obat golongan fibrat, terutama gemfibrozil
  • Agen antijamur golongan azol: ketokonazole, mikonazole, clotrimazole, itrakonazole, dan flukonazole.
  • Antibiotik golongan makrolide seperti erithromisin, klarithromisin tapi tidak pada azitromisin.
  • Antiviral golongan inhibitor protease seperti ritonavir, dan
  • Calsium channel blocker non dihidropiridin verapamil dan dilitiazem

Sebaiknya hindari konsumsi obat tersebut bersamaan dengan statin. Bila tidak dapat dihindari pemberian dosis obat jam terpisah kurang lebih selama 12 jam dapat meminimalkan risiko interaksi. Kondisi ini akan mencegah konsentrasi kedua obat meningkat secara bersamaan.

 

Klaritromisin dan Calcium-Channel Blockers (CCB) [2]

Pemberian klaritromisin bersama dengan CCB seperti amlodipin atau nifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan gagal ginjal akut.

Interaksi obat yang berbahaya ini terjadi karena klaritromisin mempengaruhi efek CCB seperti nifedipin dengan menghambat metabolisme CYP3A4. Kondisi ini akan menyebabkan hipotensi yang apabila tidak di atasi berujung pada kematian.

calcium channel blocker

By Ulrich Förstermann – Elsevier GmbH [Public domain], via Wikimedia Commons

Antibiotik golongan makrolid lainnya juga dapat menimbulkan efek yang sama, termasuk eritromisin.

Azitromisin merupakan obat pilihan dari golongan makrolid bila harus dikombinasikan dengan CCB.

Azitromisin tidak menghambat CYP3A4 sehingga tidak menimbulkan hipotensi.

Selain interaksi obat ini terdapat 82 interaksi obat lainnya yang telah dilaporkan terkait klaritromisin.

 

Kotrimoksazol dan Anti Hipertensi [3,4]

Kotrimoksazol (Trimetoprim/Sulfametoksazol) merupakan penyebab potensial hiperkalemia pada pasien lanjut usia. Kondisi hiperkalemia juga berpotensi terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronis.obat kolesterol

Interaksi obat yang berbahaya ini dapat muncul terutama bila dikonsumsi bersamaan dengan anti hipertensi golongan inhibitor ACE dan angiotensin reseptor blocker.

Penggunaan kotrimoksazol cenderung meningkat. Komponen trimetoprim memiliki sifat seperti amilorida (diuretik hemat kalium) dan dapat meningkatkan kadar kalium dalam darah bahkan ke tingkat yang mengancam jiwa.

Kematian mendadak telah dilaporkan pada pasien yang mengkonsumsi kotrimoksazol bersamaan dengan inhibitor ACE atau ARB.

 

NSAID dan Anti Hipertensi [5,6]

NSAID merupakan salah satu golongan obat yang sering digunakan dan telah dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah. NSAID menghambang enzim (COX) -1 dan COX-2, yang merusak sintesis prostaglandin.

Prostaglandin yang dihambat akan meningkatkan tonus otot polos arteri dan menghasilkan efek terkait dengan dosis berupa natriuresis. Kondisi ini akan mengakibatkan retensi cairan.

Mekanisme interaksi obat ini mengakibatkan NSAID menurunkan efektivitas beberapa agen anti hipertensi lainnya seperti diuretik, inhibitor ACE dan ARB bila dikonsumsi secara bersamaan.

Sebagian besar obat golongan NSAID merupakan obat bebas terbatas sehingga pasien penderita hipertensi yang mengkonsumsi obat ini bersamaan dengan anti hipertensi dapat memperparah kondisi hipertensinya.

Indometasin, piroksikam, dan naproksen merupakan NSAID dengan efek interaksi pada anti hipertensi yang paling besar. Aspirin merupakan obat yang tidak meningkatkan tekanan darah bahkan pada penderita hipertensi.

Pemberian NSAID dikombinasikan dengan ARB atau inhibitor ACE dan diuretik juga telah terbukti meningkatkan risiko gagal ginjal akut sebesar 31%.

Penggunaan kombinasi ini juga meningkatkan risiko hipertensi resisten pada pasien hipertensi.

 

Hormon Tiroid dan Proton Pump Inhibitors (PPI) [7,8]

Hormon tiroid sangat umum dikonsmsi terutama pada penderita hipotiroid.

Beberapa obat yang sering dikonsmsi, termasuk penghambat pompa proton (PPI), statin, besi, kalsium, magnesium, raloxifene, dan estrogen, dapat mengganggu penyerapan hormon tiroid, menyebabkan pasien yang penyakitnya terkontrol dengan baik akan kembali mengembangkan hipotiroidisme.

Estrogen memiliki efek mengikat dan membutuhkan peningkatan dosis hormon tiroid.

macam-macam pil

Interaksi antara levothyroxine dan omeprazole pada pasien dengan gangguan sekresi asam lambung memerlukan peningkatan dosis tiroksin oral, yang menunjukkan bahwa sekresi asam lambung normal diperlukan untuk penyerapan tiroksin oral yang efektif.

Pasien dengan hipotiroidisme yang bersifat eutiroid dan pada pengobatan dengan levothyroxine mungkin memerlukan pemeriksaan fungsi tiroid setelah memulai konsumsi PPI, terutama jika gejala hipotiroid muncul.

Pada pasien dengan gangguan sekresi asam lambung mungkin memerlukan peningkatan dosis levothyroksine untuk menjaga kadar TSH dalam batas normal.

Pelabelan produk untuk levothyroxine merekomendasikan agar tidak diberikan bersamaan dengan antasida karena efek pengikatan kalsium dan magnesium pada antasida. Jika penggunaan bersamaan diperlukan, pemberian keduanya harus dipisahkan minimal 4 jam.

 

Warfarin dan Parasetamol [9]

Pasien yang mengkonsumsi warfarin rutin sering disarankan untuk memilih paracetamol untuk analgesia karena obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dapat meningkatkan risiko perdarahan gastrointestinal.

anti hipertensi

Interaksi antara warfarin dan paracetamol tidak banyak yang mengetahui.

Banyak yang tidak mengetahui data substansial yang menunjukkan bahwa penggunaan paracetamol secara reguler meningkatkan INR.

Pasien yang mengkonsumsi warfarin harus dipantau dengan ketat, dan INR harus diperikasa 3-5 hari setelah pasien mulai mengkonsumsi paracetamol setiap hari.

Pemeriksaan ini tidak perlu dilakukan pada pemberian dosis paracetamol sesekali.

Oleh karena itu, ketika pasien yang mengkonsumsi warfarin mengalami lonjakan INR yang tidak dapat dijelaskan, perlu ditanyakan tentang konsumsi rutin parasetamol.

 

Daftar Pustaka:

  1. Neuvonen PJ. Drug interactions with HMG-CoA reductase inhibitors (statins): the importance of CYP enzymes, transporters and pharmacogenetics. Curr Opin Investig Drugs. 2010;11:323-332.
  2. Gandhi S, Fleet JL, Bailey DG, et al. Calcium-channel blocker-clarithromycin drug interactions and acute kidney injury. JAMA. 2013;310:2544-2553
  3. Antoniou T, Gomes T, Juurlink DN, Loutfy MR, Glazier RH, Mamdani MM. Trimethoprim-sulfamethoxazole-induced hyperkalemia in patients receiving inhibitors of the renin-angiotensin system: a population-based study. Arch Intern Med. 2010;170:1045-1049.
  4. Antoniou T, Gomes T, Juurlink DN, Loutfy MR, Glazier RH, Mamdani MM. Trimethoprim-sulfamethoxazole-induced hyperkalemia in patients receiving inhibitors of the renin-angiotensin system: a population-based study. Arch Intern Med. 2010;170:1045-1049
  5. Brook RD, Kramer MB, Blaxall BC, Bisognano JD. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2000;2:319-323.
  6. Hulisz D, Lagzdins M. Drug-induced hypertension. US Pharmacist. 2008;33:HS11-HS20.
  7. Irving SA, Vadiveloo T, Leese GP. Drugs that interact with levothyroxine: an observational study from the Thyroid Epidemiology, Audit and Research Study (TEARS). Clin Endocrinol (Oxf). 2015;82:136-141.
  8. Centanni M, Gargano L, Canettieri G, et al. Thyroxine in goiter, Helicobacter pylori infection, and chronic gastritis. N Engl J Med. 2006;354:1787-1795
  9. Zhang Q, Bal-dit-Sollier C, Drouet L, et al. Interaction between acetaminophen and warfarin in adults receiving long-term oral anticoagulants: a randomized controlled trial. Eur J Clin Pharmacol. 2011;67:309-314.