intoksikasi

Intoksikasi Akut: Diagnosis & Tatalaksana (Bagian I)

Pendahuluan (Intoksikasi Akut)

Intoksikasi adalah suatu kondisi yang umum ditemui pada unit gawat darurat. Pasien dengan paparan racun dan intoksikasi dapat datang dengan spektrum presentasi klinis dan masalah yang luas. Prinsip umum dapat digunakan sebagai acuan berpikir logis untuk mengobati sebagian besar kasus keracunan, sehingga potensi morbiditas dan mortalitas dapat dicegah. Hanya 5% dari total seluruh zat yang dapat menyebabkan keracunan memiliki antidotum spesifik. Sisanya, maka perawatan suportif umum merupakan pendekatan perawatan yang paling penting untuk pasien yang mengalami keracunan.

Manajemen efektif pasien dengan intoksikasi akut dapat disusun menjadi lima langkah sistematis sebagai berikut:

  1. Resusitasi dan Stabilisasi Awal
  2. Penilaian Risiko Intoksikasi
  3. Mengurangi Absorpsi atau Membuang Toksin
  4. Memberikan Antidotum
  5. Perawatan Suportif

 pertolongan pertama intoksikasi

Resusitasi dan stabilisasi awal

  • Pasien dengan intoksikasi akut biasanya datang ke unit gawat darurat dengan spektrum keterlibatan multi organ yang luas. Sehingga keracunan dapat terlihat sebagai suatu trauma kimiawi atau suatu penyakit medis yang dinamis. Selanjutnya, pasien akan memburuk dalam beberapa menit hingga beberapa jam dari presentasi awal.
  • Fase inisial atau survei primer dilakukan dengan tujuan memberikan dukungan terhadap fungsi vital dan mengidentifikasi agen toksin jika memungkinkan.
  • Pada saat pasien datang ke IGD dengan keracunan, proritas utama adalah mempertahankan ABC (airway, breathing, dan circulation).
  • Hipoksia dan kompensasi jalanan napas harus dikenali karena merupakan faktor yang berkontribusi terhadap kematian pada pasien dengan intoksikasi akut. Hipoksia dengan cepat akan menyebabkan kerusakan organ akhir dan henti jantung, dimana hiperkarbia akan mencetuskan vasodilatasi, asidosis respiratorik, dan penurunan kesadaran.
  • Jka pasien dengan penurunan  kesadaran maka vertebra servikalisnya harus diimmobilisasi kecuali ketika penyebab trauma sudah diekslusikan.
  • Klinisi harus memberikan perhatian lebih pada pasien yang tidak mampu mempertahankan patensi jalan napas karena gangguan refleks protektif jalan napas karena pasien ini akan memiliki risiko aspirasi yang lebih tinggi karena vomitus yang diinduksi oleh toksin, bilas lambung yang tidak terproteksi dan penurunan fungsi sensoris.
  • Intubasi endotrakeal dibutuhkan jika terdapat distress sistem pernapasan atau gagal napas. Sianosis dan apnea biasanya adalah temuan yang terlambat. Meskipun demikian, penilaian gagal napas awal dengan analisa gas darah merupakan hal yang penting.
  • Akses vaskular yang baik harus segera didapatkan

 

Berdasarkan zat toksin yang dikonsumsi pasien dapat datang dengan hipotensi atau hipertensi dan bradiaritmia atau takiaritmia.

Tabel 1 Diagnosis Toksisitas berdasarkan tanda vital

Bradikardia (PACED)
Propanolol (Beta bloker lainnya), Poppies (opiad), Phenilpropanolamine, Obat antikolinesterase
Clonidine, Calcium Channel Blocker
Etanol dan alkohol lainnya
Digoksin
 
Takikardia (FAST)
Free base atau bentuk lain dari kokain
Antikolinergik, antihistamin, amfetamin
Simpatomimetik (kokain, ampetamin)
Theofilin
 
Hipotermia (COOLS)
Carbon monoksida
Obat antiglikemik oral, insulin
Liqour
Sedatif-hipnotik
 
Hipertermia (NASA)
Neuleptik malignant sindrome, nikotin
Antihistamin
Salisilat, simpatomimetik
Antikolinergik, antidepresan
 
Hipotensi (CRASH)
Clonidine, CCB
Reserpine atau obat antihipertensi lainnya
Anti depresan, aminofilin
Sedatif hipnotik
Heroin atau opiad lainnya
 
Hipertensi (CT SCAN)
Cocaine
Tiroid Suplemen
Simpatomimetik
Caffeine
Antikolinergik, amfetamin
Nikotin
Takipnea (PANT)
PCP, paraquat, pneumonitis (kimia)
Asam asetil salisilat
Non-kardiogenik pulmonary edema
Toksin induced metabolic acidosis
Bradipnea (SLOW)
Sedatif hipnotik
Liqour
Opiat
Weed (Marijuana)

 

 

  • intoksikasiPatogenesis hipotensi bervariasi dan banyak melibatkan hipovolemia, depresi miokardial, aritmia jatung, dan vasodilatasi terinduksi toksi. Tatalaksana harus ditappering akan tetapi pada saat awal bolus kristaloid diindikasikan pada banyak situasi
  • Kewaspadaan terhadap toksin spesifik dan mekanisme yang menyebabkan hipotensi dapat membantu untuk menentukan vasopresor pada syok refrakter
  • Setelah resusitasi awal, semua pasien dengan penurunan fungsi sensoris harus mendapatkan cocktail berupa dekstrose, naloksone dan thiamin. Bgaimanapun, strategi ini tidak didukung secara baik oleh literatur, dan pemberian empiris cocktail coma masih dipertanyakan.

 

Banyak toksin dan sindrom kecanduan dapat menyebabkan kejang. Untuk kejang yang diinduksi toksin, agen benzodiazepin merupakan obat pilihan pertfosama. Jika benzodiazepin tidak efektif, maka dapat menggunakan barbiturat.

Tabel 2 obat yang dapat mengeyebabkan kejang (OTIS CAMPBELL)

Organofosfat
Trisiklik antidepresan
Isoniazid, insulin
Simpatotimetik
Camphor, Cocaine
Amfetamin, antikolinergik
Metilsantin (teofilin, kafein)

Phesislidin (PCP)

Benzodiazepin withdrawal, botanical
Ethanol withdrawal
Litium, lidokain
Lead, Lindane

 

  • Fenitoin tidak direkomendasikan pada pasien dengan intoksikasi berat karena sering tidak efektif dan dapat memperburuk toksistas pada beberapa agen
  • Propofol dosis tinggi dilaporkan berperan sebagai antikonvulsan dengan menurungkan baik pada daerah korteks maupun subkortek, tapi dalam dosis rendah, propofol bertindak sebagai prokonvulsan dengan menginhibisi subkorteks, yang menghasilkan pelepasan hipereksitabilitas normal pada korteks
  • Biasanya, piridoksin dibutuhkan untuk kejang yang disebabkan oleh isoniazid atau keracunan jamur
  • Pemeriksaan terhadap penyebab potensial gangguan kejang seperti perdarahan intrakranial atau infark berdasarkan radiografi otak juga dapat dipertimbangkan.

 

 

Penilaian Risiko Intoksikasi

Evaluasi singkat dan terfokus harus dilakukan segera setalah dukungan hidup selesai dilakukan. Tujuan utamanya adalah untuk menentukan tingkat keparahan paparan toksik. Penilaian risiko dapat dilakukan baik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik

gejala intoksikasi

Anamnesis

Ketika memeriksa pasien dengan intoksikasi maka pendekatan yang paling baik adalah:

  • Identifikasi alasan paparan (disengaja atau tidak disengaja)
  • Jenis zat yang terlibat (obat, herbal, racun)
  • Formulasi (segera, lepas lambat)
  • Dosis zat, jumlah zat yang dikonsumsi
  • Jenis Paparan (tertelan, terhirup, topikal, terkena mata)
  • Waktu paparan (akut atau kronik, berapa saat setelah paparan)
  • Berbagai zat lain yang kemunkinan tertelan secara bersamaan dan tingkat keparahan paparan

Meskipun anamnesis penting, anamnesis dapat tidak relevan atau dilakukan secara tidak lengkap pada pasien yang mengalami intoksikasi karena ingin bunuh diri; sehingga, riwayat intoksikasi lebih baik ditanyakan kepada angota keluarga, kerabat, teman atau orang yang melihat langsung atau dekat dengan pasien karena akan memberikan informasi yang lebih relevan untuk membantu dalam penganganan pasien dengan keinginan bunuh diri.

Riwayat pekerjaan dan hobi juga dibutuhkan untuk menilai apakah terdapat paparan zat kimia atau tidak

 

Pemeriksaan Fisik

  • Pemeriksaan head to toe hanya dilakukan setelah pasien stabil
  • Sebagian besar kematian karena keracunan adalah disebabkan kompensasi sistem pernapasan. Perhatian khusus harus diberikan ketika melakukan evaluasi sistem pernapasan
  • Berdasarkan temua pemeriksaan fisik, juga dapat mengidentifikasi racun apa yang dikonsumsi oleh pasien. Pengenalan toksidrome spesifik (sekumpulan gejala dan tanda yang berhubungan dengan keracunan spesifik) sangat berguna dalam merawat pasien dengan paparan zat yang tidak diketahui tapi dapat tidak jelas pada berbagai kondisi lainnya seperti paparan lebih dari zat racun atau lebih dari satu toksidrome.

 

Tabel 3 Toksidrome

ToksidromeLokasi AksiGejala dan Tanda
OpioidReseptor opioidSedasi, miosis, penurunan  bising usus, penurunan frekuensi napas
AntikolinergikReseptor asetilkolin MuskarinikPenurunan status mental, sedasi, halusinasi, midriasis, kulit kering, membran mukosa kering, penurunan bising usus, retensi urin
Sedatif-hipnotikReseptor asam aminobutirat gammaSedasi, pupil normal, penurunan frekuensi napas
SimpatomimetikReseptor alfa dan beta adrenergikAgitasi, midriasis, takikardia, hipertensi, hipertermia, diaporesis
Kolinergik (DUMBLES)Reseptor asetilkolin nikotinik dan muskarinikGangguan status mental, kejang, miosis, lakrimasi, diaporesis, bronkospasme, bronkorea, mual, muntah, diare, bradikardia
Sindrom serotonin Reseptor serotoninGangguan status mental, takikardia, hipertensi, hiperrefleks, klonus, hipertermia

 

Pada kondisi tidak adanya presentasi klasik toksidrome, pasien intoksikasi dapat dibedakan menjadi kategori yang luas berdasarkan gangguan pada tanda vital (Tabel 1), temuan okular (Tabel 4), dan tingkat sensorik (Tabel 5). Pembagian ini sangat membantu untuk mengecilkan kemungkinan etiologi dan menentukan kelas obat atau toksin.

 

Tabel 4 Agen yang mempengarui ukuran pupil

Miosis (COPS)Midriasis (AAAS)
Cholinergic, ClonidineAntihistamin
Opiates, OrganophosphatesAntidepresan
Phenothiazines, pilocarpineAtropin
Sedative-hypnoticsSimpatomimetik

 

Tabel 5 Agen yang mempengaruhi fungsi sensorik

antidepresanCyanide
antihistaminKarbon monoksida
Antipsikotik

Atropin

Etanol

Organofosfat

BarbituratNarkotik
BenzodiazepinLitium

 

Untuk pendekatan klinis dalam Mengurangi Absorpsi atau Membuang Toksin, Memberikan Antidotum dan Perawatan Suportif dapat dilihat pada bagian II berikut: (Sedang dalam proses penyusunan)

 

Daftar Pustaka:

  1. Albertson TE, Dawson A, de Latorre F, American Heart Association, International Liaison Committee on Resuscitation, et al. TOX-ACLS: toxicologic-oriented advanced cardiac life support. Ann Emerg Med. 2001;37(4 Suppl):S78–90.
  2. Watson W, Rose R. Pharmacokinetics and toxicokinetics. In: Ford M, Delaney K, Ling L, Erickson T, editors. Clinical toxicology. Philadelphia: WB Saunders; 2001. p. 73–8.
  3. Pillay VV. Current views on antidotal therapy in monitoring cases of poisoning and overdose. J Assoc Physicians India. 2008;56:881–92.
  4. Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an unknown overdose. Emerg Med Clin North Am. 2007;25(2):249–81.
  5. Lawrence DT, Bechtel L, Walsh JP, Holstege CD. The evaluation and management of acute poisoning emergencies. Minerva Med. 2007;98(5):543–68.
  6. Bledsoe BE. No more coma cocktails. Using science to dispel myths and improve patient care. JEMS. 2002;27(11):54–60.
  7. Senthilkumaran S, Menezes RG, Balamurugan N, Thirumalaikolundusubramanian P. Prallethrin poisoning that taxes the brain. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2014;30:116–7.
  8. Senthilkumaran S, Balamurugan N, Karthikeyan V. Seizures following propofol. J Gen Med Indian. 2008;19:12–4.
  9. Karakilic E, Aksu NM, Akkucuk H, Babacan AD, Ataman DK. Do emergency physicians need to know defi nitive treatments? Analysis of patients hospitalised for poisoning. J Pak Med Assoc. 2013;63(2):165–8.

 

Keterangan: Artikel ini diterjemahkan dari “Senthilkumaran S, Thirumalaikolandusubramanian P. Approach to Acute Poisoning. In: David SS, editor. Clinical Pathways in Emergency Medicine: Volume II [Internet]. New Delhi: Springer India; 2016. hal. 467–83. Tersedia pada: http://dx.doi.org/10.1007/978-81-322-2713-7_31

Dengan sedikit perubahan.

Berikan Komentar Di Sini

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan.

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.