Aorta adalah arteri utama tubuh manusia. Pembuluh darah ini muncul dari ventrikel kiri jantung dan berjalan ke arah superior untuk membentuk aorta asendens. Kemudian melengkung (loop) ke inferior untuk membentuk arkus aorta dan melalui toraks untuk membentuk aorta torakalis. Setelah melewati diafragma ke arah abdomen yang disebut sebagai aorta abdominalis dan akhirnya bercabang dua ke arteri iliaka communis di abdomen bagian bawah.
Sepanjang perjalanannya, aorta abdominalis memunculkan cabang-cabang arteri yang bertanggung jawab untuk mengalirkan darah beroksigen ke semua jaringan tubuh.
Dengan demikian, patologi yang timbul di aorta termasuk aorta abdominalis sering mengakibatkan konsekuensi serius. sehingga, penting bagi dokter untuk mengetahui pertimbangan fungsional, anatomis, bedah, dan klinis tentang aorta terutama aorta abdominalis.
Aorta adalah sumber utama darah teroksigenasi dari mana semua arteri tubuh muncul sebelum melakukan perjalanan secara distal ke jaringan tujuan mereka.
Aorta memunculkan cabang-cabang arteri utama seperti:
Suplai darah dinding pembuluh aorta dipasok oleh jaringan pembuluh darah kecil yang dikenal sebagai vasa vasorum yang fungsinya untuk memberikan nutrisi dan oksigen dan untuk menghilangkan produk limbah. [1]
Aorta descending hanya memiliki sedikit vasa vasorum di bawah arteri renalis dan mengandalkan difusi untuk kebutuhan metabolismenya. Akibatnya, aorta infra-ginjal sangat tipis.[2]
Hal ini menyebabkan peningkatan kejadian aneurisma aorta di lokasi ini jika dibandingkan dengan spesies lain seperti anjing, yang aorta infrarenalnya memiliki vasa vasorum yang lebih banyak.[2]
Dinding aorta terdiri dari 3 lapisan yang dikenal sebagai:
Lapisan terdalam, tunica intima, dilapisi oleh satu lapisan sel endotel dan diikat oleh lamina elastis internal. Lapisan tengah, tunica media, terdiri dari sel-sel otot polos, kolagen, elastin, dan fibroblas. Komponen-komponen ini mengontrol vasodilatasi dan vasokonstriksi melalui sinyal dari sistem saraf otonom.
Serat elastin dalam media aorta memberikan kekuatan tarik dan kemampuan menahan sifat pulsatil sirkulasi. Lapisan terluar, tunica adventitia, adalah lapisan tipis yang mengandung jaringan ikat, fibroblas, dan vasa vasorum.[4]
Pengetahuan tentang variabilitas anatomi aorta dan cabangnya penting dalam kedokteran, khususnya di bidang bedah dan radiologis.
Dokter harus dapat mengenali berbagai varian fisiologis aorta pada pencitraan dan berkorelasi dengan temuan klinis untuk memandu manajemen. Anomali sering terlihat pada computed tomography (CT), termasuk CT angiography, tetapi magnetic resonance imaging (MRI) secara luas dianggap sebagai standar untuk pencitraan arkus aorta dan pola percabangan arteri.[5]
Dextrocardia mengacu pada terjadinya apeks jantung pada sisi kanan. Dextrocardia dengan situs inversus adalah suatu bentuk di mana posisi jantung adalah bayangan cermin dari anatomi normal. Selain itu, organ visceral cenderung dicerminkan juga. Dextrocardia dengan situs inversus totalis mengacu pada pencerminan jantung dan semua organ visceral.
Bovine Aortic Arch adalah varian fisiologis yang paling umum dari arkus aorta. Kondisi ini terjadi ketika arteri brakiosefalus berbagi asal yang sama dengan arteri karotis. Namun, kondisi ini keliru disebut sebagai Bovine Aortic Arch karena pola percabangan ini ditemukan pada banyak hewan seperti anjing, kucing, dan monyet Macaque, tetapi berbeda dari pola percabangan sapi yang sebenarnya. [7]
Juga dikenal sebagai arteria lusoria, pola percabangan ini terjadi ketika arteri subklavia kanan muncul distal ke arteri subklavia kiri (alih-alih timbul dari arteri brakiosefal) dan membelok kembali untuk mencapai sisi kanan. Hal ini dapat dikaitkan dengan trisomi 21 serta kelainan kromosom lainnya. [8-10]
Sindrom kompresi arteri Innominate terjadi ketika trunkus brakiosefalus (arteri innominate) terletak lebih jauh ke kiri daripada normal di lokasi yang langsung anterior ke trakea, sehingga menyebabkan kompresi.
Kompresi dapat dilihat pada trakeografi, CT, atau MRI. Ada kecenderungan asal brakiosefalus menjadi lebih lurus seiring bertambahnya usia, sehingga menyebabkan resolusi gejala dalam banyak kasus. Pasien simtomatik diobati dengan aortopeksi atau reimplantasi arteri innominate. [11]
Variasi ini terjadi ketika arkus aorta bergerak ke posterior dan ke kanan, bukan ke posterior dan ke kiri. Arkus melewati bronkus batang utama kanan daripada kiri. Meskipun tanpa gejala, mayoritas pasien memiliki penyakit jantung bawaan.[12]
Ketika variasi ini disertai oleh arteri subklavia kiri menjadi cabang pertama dari aorta, itu disebut arkus kanan dengan subklavia kiri yang menyimpang. Varian ini merupakan cincin pembuluh darah yang menghalangi karena arteri subklavia kiri harus melewati garis tengah ke sisi kiri tubuh.
Arteri subklavia kiri dapat melakukan perjalanan anterior dan menekan trakea, atau mungkin berjalan di posterior dan berjalan di belakang esofagus dan trakea. Ligamentum ductus arteriosus antara arkus aorta dan arteri pulmonalis kiri melengkapi cincin obstruksi.
Double aortic arch (DAA) menyumbang hingga 45% hingga 65% dari pasien yang menjalani perbaikan cincin pembuluh darah. Ada banyak subtipe, tetapi semua jenis biasanya menghasilkan kompresi karena pemisahan aorta ascenden menjadi 2 pembuluh yang melewati kedua sisi trakea dan esofagus. Kedua pembuluh darah kemudian bergabung untuk membentuk satu aorta descending tunggal.
Subtipe cincin pembuluh darah dapat menyebabkan kompresi trunkus trakeobronkial dan/atau kerongkongan yang menyebabkan gejala pernapasan dan gastrointestinal.
Cincin pembuluh darah lengkap benar-benar mengelilingi kedua struktur sedangkan cincin pembuluh darah tidak lengkap hanya mengelilingi sebagian. Dalam ulasan retrospektif dan seri kasus, DAA bersama dengan lengkungan aorta kanan dengan akun arteri subklavia kiri yang menyimpang hingga 90% dari kasus cincin pembuluh darah yang dilaporkan menyebabkan gejala yang signifikan.[13-17]
Gejala trakea termasuk stridor, infeksi pernapasan berulang, gangguan pernapasan, batuk, dan mengi. Gejala kerongkongan termasuk muntah, kesulitan makan, dan disfagia. [18]
Namun, spektrum presentasi klinis berkisar dari obstruksi jalan napas neonatal kritis hingga temuan kebetulan pada orang dewasa tanpa gejala.
Aortic aneurysm (AA) menggambarkan peningkatan diameter dalam aorta asenden hingga lebih dari 5,0 cm atau aorta desenden ke lebih dari 4,0 cm [19].
Kondisi ini relatif umum dengan prevalensi sekitar 7,5% pada pasien di atas 65. Aneurisma aorta perut (AAA) jauh lebih umum daripada aneurisma aorta toraks.[20]
Faktor risiko termasuk bertambahnya usia, merokok, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga. AA adalah proses degeneratif berbeda yang melibatkan semua lapisan dinding pembuluh darah.
Patofisiologi melibatkan infiltrasi dinding pembuluh oleh limfosit dan makrofag, penghancuran komponen elastis di media dan adventitia oleh protease, dan hilangnya sel otot polos dalam media tunika.[21]
Signifikansi klinis aneurisma aorta adalah kecenderungannya untuk meluas dan pecah. Ruptur adalah komplikasi yang paling ditakuti dan merupakan keadaan darurat bedah.
US Preventative Services Task Force (USPSTF) merekomendasikan skrining satu kali dengan ultrasonografi pada pria usia 65 hingga 75 tahun yang pernah merokok. Surveilans dilakukan dengan ultrasonografi interval dengan frekuensi tergantung pada ukuran aneurisma aorta.
Perbaikan aneurisma aorta abdominalis elektif adalah pengobatan yang paling efektif untuk mencegah ruptur.
Perhimpunan Bedah Vaskular merekomendasikan perbaikan elektif pada pasien tanpa gejala dengan diameter aneurisma aorta lebih besar dari 5,5 cm atau dengan cepat mengembangkan aneurisma aorta perut.
Koarktasio aorta (AC) terjadi ketika ada penyempitan lumen di lengkung distal atau aorta desendens. AC menyumbang 4 hingga 6% dari semua cacat jantung bawaan dengan prevalensi yang dilaporkan sekitar 4 per 10.000 kelahiran hidup.[22]
Asosiasi termasuk katup aorta bikuspid, cacat septum ventrikel, cacat katup mitral, paten ductus arteriosus, dan sindrom Turner. Sebagian besar kasus bersifat bawaan dengan mekanisme patofisiologis yang tidak diketahui.
Dua teori utama adalah berkurangnya aliran darah intrauterin dan migrasi perluasan jaringan duktus ke dinding aorta toraks. [22-25]
Manifestasi klinis AC berkisar dari asimtomatik hingga gagal jantung dan syok sesaat setelah lahir dengan penutupan paten ductus arteriosus.
Pasien klasik datang dengan hipertensi dengan denyut nadi berkurang atau tertunda di ekstremitas bawah. Penatalaksanaan meliputi pembedahan korektif, terutama pada anak usia dini.
Perkiraan usia kelangsungan hidup rata-rata pasien dengan koarktasio yang tidak dioperasi adalah sekitar 35 tahun, sebagian besar disebabkan oleh komplikasi hipertensi, percepatan penyakit arteri koroner, gagal jantung, dan stroke. [26]
Diseksi aorta (AD) terjadi ketika darah memasuki lapisan medial dinding aorta melalui robekan pada lapisan intimal membentuk jalur kedua yang berisi darah yang disebut lumen palsu.
Sebagian besar robekan intima berasal dari aorta asendens. Diseksi dapat merambat secara proksimal atau distal untuk mempengaruhi struktur seperti katup aorta, arteri serebral, arteri koroner, arteri renalis, atau ruang perikardial yang menghasilkan manifestasi iskemik seperti regurgitasi aorta, sindrom koroner akut, stroke, dan tamponade jantung.
Insidensi AD diperkirakan 2,6 hingga 3,5 per 100.000. [27] Faktor risiko terpenting untuk AD adalah hipertensi. Faktor-faktor risiko lain termasuk gangguan kolagen (mis., Sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos), aneurisma aorta yang sudah ada sebelumnya, katup aorta bikuspid, AC, sindrom Turner, vasculitis, dan instrumentasi atau operasi aorta.
AD dapat didiagnosis dengan angiografi resonansi magnetik, computed tomography, atau transesophageal echocardiography. Manajemen tergantung pada tingkat keterlibatan aorta.
Keterlibatan aorta asendens, disebut diseksi Stanford A, adalah darurat bedah. Diseksi tanpa keterlibatan aorta ascenden diklasifikasikan sebagai Stanford B dan umumnya dikelola secara medis.
Artikel ini diterjemahkan dari:
Tran CT, Lui F. Anatomy, Abdomen and Pelvis, Abdominal Aorta. [Updated 2018 Nov 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525964/
Dengan lisensi Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)
[su_spoiler title=”Klik di Sini”]
1. Ritman EL, Lerman A. The dynamic vasa vasorum. Cardiovasc. Res. 2007 Sep 01;75(4):649-58. [PMC free article] [PubMed]
2. Wolinsky H, Glagov S. Comparison of abdominal and thoracic aortic medial structure in mammals. Deviation of man from the usual pattern. Circ. Res. 1969 Dec;25(6):677-86. [PubMed]
3. Bennett MR, Sinha S, Owens GK. Vascular Smooth Muscle Cells in Atherosclerosis. Circ. Res. 2016 Feb 19;118(4):692-702. [PMC free article] [PubMed]
4. Wang D, Wang Z, Zhang L, Wang Y. Roles of Cells from the Arterial Vessel Wall in Atherosclerosis. Mediators Inflamm. 2017;2017:8135934. [PMC free article] [PubMed]
5. Kau T, Sinzig M, Gasser J, Lesnik G, Rabitsch E, Celedin S, Eicher W, Illiasch H, Hausegger KA. Aortic development and anomalies. Semin Intervent Radiol. 2007 Jun;24(2):141-52. [PMC free article] [PubMed]
6. Maldjian PD, Saric M. Approach to dextrocardia in adults: review. AJR Am J Roentgenol. 2007 Jun;188(6 Suppl):S39-49; quiz S35-8. [PubMed]
7. Arnáiz-García ME, González-Santos JM, López-Rodriguez J, Dalmau-Sorli MJ, Bueno-Codoñer M, Arévalo-Abascal A, Fdez García-Hierro JM, Arnáiz-García AM, Arnáiz J. A bovine aortic arch in humans. Indian Heart J. 2014 May-Jun;66(3):390-1. [PMC free article] [PubMed]
8. Scala C, Leone Roberti Maggiore U, Candiani M, Venturini PL, Ferrero S, Greco T, Cavoretto P. Aberrant right subclavian artery in fetuses with Down syndrome: a systematic review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol. 2015 Sep;46(3):266-76. [PubMed]
9. Gul A, Corbacioglu A, Bakirci IT, Ceylan Y. Associated anomalies and outcome of fetal aberrant right subclavian artery. Arch. Gynecol. Obstet. 2012 Jan;285(1):27-30. [PubMed]
10. Carles D, Pelluard F, André G, Nocart N, Sauvestre F. [Aberrant right subclavian artery (arteria lusoria) and the risk for trisomy 21. Retrospective study of 11,479 fetopathological examinations]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2014 Nov;43(9):698-703. [PubMed]
11. Grimmer JF, Herway S, Hawkins JA, Park AH, Kouretas PC. Long-term results of innominate artery reimplantation for tracheal compression. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2009 Jan;135(1):80-4. [PubMed]
12. McElhinney DB, Hoydu AK, Gaynor JW, Spray TL, Goldmuntz E, Weinberg PM. Patterns of right aortic arch and mirror-image branching of the brachiocephalic vessels without associated anomalies. Pediatr Cardiol. 2001 Jul-Aug;22(4):285-91. [PubMed]
13. Shah RK, Mora BN, Bacha E, Sena LM, Buonomo C, Del Nido P, Rahbar R. The presentation and management of vascular rings: an otolaryngology perspective. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2007 Jan;71(1):57-62. [PubMed]
14. Humphrey C, Duncan K, Fletcher S. Decade of experience with vascular rings at a single institution. Pediatrics. 2006 May;117(5):e903-8. [PubMed]
15. Woods RK, Sharp RJ, Holcomb GW, Snyder CL, Lofland GK, Ashcraft KW, Holder TM. Vascular anomalies and tracheoesophageal compression: a single institution’s 25-year experience. Ann. Thorac. Surg. 2001 Aug;72(2):434-8; discussion 438-9. [PubMed]
16. Backer CL, Mavroudis C, Rigsby CK, Holinger LD. Trends in vascular ring surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005 Jun;129(6):1339-47. [PubMed]
17. Turner A, Gavel G, Coutts J. Vascular rings–presentation, investigation and outcome. Eur. J. Pediatr. 2005 May;164(5):266-70. [PubMed]
18. Licari A, Manca E, Rispoli GA, Mannarino S, Pelizzo G, Marseglia GL. Congenital vascular rings: a clinical challenge for the pediatrician. Pediatr. Pulmonol. 2015 May;50(5):511-24. [PubMed]
19. Munden RF, Carter BW, Chiles C, MacMahon H, Black WC, Ko JP, McAdams HP, Rossi SE, Leung AN, Boiselle PM, Kent MS, Brown K, Dyer DS, Hartman TE, Goodman EM, Naidich DP, Kazerooni EA, Berland LL, Pandharipande PV. Managing Incidental Findings on Thoracic CT: Mediastinal and Cardiovascular Findings. A White Paper of the ACR Incidental Findings Committee. J Am Coll Radiol. 2018 Aug;15(8):1087-1096. [PubMed]
20. Assar AN, Zarins CK. Ruptured abdominal aortic aneurysm: a surgical emergency with many clinical presentations. Postgrad Med J. 2009 May;85(1003):268-73. [PubMed]
21. Mathur A, Mohan V, Ameta D, Gaurav B, Haranahalli P. Aortic aneurysm. J Transl Int Med. 2016 Apr 01;4(1):35-41. [PMC free article] [PubMed]
22. Rudolph AM, Heymann MA, Spitznas U. Hemodynamic considerations in the development of narrowing of the aorta. Am. J. Cardiol. 1972 Oct;30(5):514-25. [PubMed]
23. Wielenga G, Dankmeijer J. Coarctation of the aorta. J Pathol Bacteriol. 1968 Jan;95(1):265-74. [PubMed]
24. Russell GA, Berry PJ, Watterson K, Dhasmana JP, Wisheart JD. Patterns of ductal tissue in coarctation of the aorta in the first three months of life. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1991 Oct;102(4):596-601. [PubMed]
25. Ho SY, Anderson RH. Coarctation, tubular hypoplasia, and the ductus arteriosus. Histological study of 35 specimens. Br Heart J. 1979 Mar;41(3):268-74. [PMC free article] [PubMed]
26. Jenkins NP, Ward C. Coarctation of the aorta: natural history and outcome after surgical treatment. QJM. 1999 Jul;92(7):365-71. [PubMed]
27. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J, Schmidt J, Tornóci L, Nagy L, Szép L. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest. 2000 May;117(5):1271-8. [PubMed]
28. Gornik HL, Creager MA. Aortitis. Circulation. 2008 Jun 10;117(23):3039-51. [PMC free article] [PubMed]
29. Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, Ziada KM, Hobbs RE, McCarthy PM, Young JB, Nissen SE. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular ultrasound. Circulation. 2001 Jun 05;103(22):2705-10. [PubMed]
30. Berliner JA, Navab M, Fogelman AM, Frank JS, Demer LL, Edwards PA, Watson AD, Lusis AJ. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation, and genetics. Circulation. 1995 May 01;91(9):2488-96. [PubMed]
31. Moar JJ. Traumatic rupture of the thoracic aorta. An autopsy and histopathological study. S. Afr. Med. J. 1985 Mar 09;67(10):383-5. [PubMed]
32. Plummer D, Petro K, Akbari C, O’Donnell S. Endovascular repair of traumatic thoracic aortic disruption. Perspect Vasc Surg Endovasc Ther. 2006 Jun;18(2):132-9. [PubMed]
33. Weidenhagen R, Bombien R, Meimarakis G, Geisler G, Koeppel TA. Management of thoracic aortic lesions–the future is endovascular. VASA. 2012 May;41(3):163-76. [PubMed]
[/su_spoiler]